Статьи

Поражение периферических нервов занимает видное место среди огнестрельных травм нервной системы. К сожалению, отмечается неуклонный рост их удельного веса в связи с усовершенствованием боевой техники [3, 14, 21]. Этот вид поражения нервных стволов отличается высокой степенью тяжести и сложностью течения, которые связаны с механизмом повреждения, обусловленным баллистическими свойствами применяемого оружия, а также особенностями поврежденных структур — нервов, мышц и костей [12, 17]. По механизму развития огнестрельные поражения нервных стволов являются компрессионно-тракционными, так как на уровне раневого канала наблюдаются преимущественно компрессионные поражения, выше и ниже раневого канала — тракционные [1, 5].

В настоящее время cуществует множество классификаций и систематизаций травм периферической нервной системы (ПНС), в основе которых лежат либо анатомическая сущность патологического процесса в травмированных нервах (полный анатомический перерыв и др.), либо клинически доминирующие явления (синдром ирритации и др.). Во всех этих классификациях оценка состояния поврежденного нервно-мышечного аппарата основана на результатах электродиагностического исследования. Классификация, описанная H. Seddon [18], предусматривает нейроапраксию, аксонотмезис и нейротмезис нервных стволов. S. Sunderland [19, 20] эту классификацию расширил до 5 степеней.

Согласно классификации S. Sunderland, первая степень повреждения или нейроапраксия вызывает временный блок проведения с демиелинизацией нерва. При этом результаты электродиагностического исследования нервов нормальны и отсутствуют денервационные изменения в мышцах. Симптом Тинеля, характеризующийся парестезиями в дистальных отделах конечностей при перкуссии и сдавлении проксимальнее места повреждения, указывающий на частичное повреждение нервов в остром периоде или на регенерацию спустя 4—6 нед после травмы, отрицательный.

Вторая степень повреждения, или аксонотмезис, по указанной классификации является результатом более сильной травмы или компрессии. Электродиагностические исследования показывают денервационные изменения в соответствующих пораженному нерву мышцах, а в случаях реиннервации присутствуют потенциалы моторных единиц.

Третья степень повреждения, введенная S. Sunderland, охватывает более тяжелое повреждение, чем повреждение второй степени. Электродиагностические исследования показывают денервационные изменения с фибрилляциями в мышцах.Четвертая степень повреждения является результатом обширной травмы, при которой сохраняется небольшая часть аксонов дистальнее уровня поражения нерва. Электродиагностические исследования обнаруживают денервационные изменения в аффекторных мышцах, потенциалы двигательных единиц отсутствуют. Симптом Тинеля не вызывается, необходимо хирургическое восстановление непрерывности нерва, способствующее аксональной регенерации, а также моторной и сенсорной реиннервации.Пятая степень повреждения, или нейротмезис, характеризуется полным перерывом нервных стволов. Подобно четвертой стадии повреждения эти больные также нуждаются в восстановлении непрерывности нервного ствола. Электродиагностические находки похожи на те, которые являются характерными для четвертой степени повреждения.S. Mackinnon [15, 16] была введена шестая степень повреждения нервных стволов, которая характеризовалась смешанным повреждением нерва, объединяющим в себе все другие виды повреждений. Это происходит тогда, когда часть волокон нервов функционирует нормально, другая часть может находиться в стадии восстановления, а некоторые волокна нуждаются в хирургическом восстановлении.

Предложенная исследовательской группой ВОЗ [10] классификация повреждений ПНС проводится по трем принципиальным направлениям: по характеру изменений (размозжение, ушиб, растяжение, сдавление с наличием или отсутствием разрыва нервного ствола), по макроскопическим изменениям (полный перерыв нерва, частичный перерыв нерва, отечность участка нерва без его разрыва, травма, при которой нерв остается относительно измененным, и отдаленный фиброз нерва), а также по микроскопическим изменениям (невротмезис, аксонотмезис, нейроапраксия).Следует отметить, что подобные классификации в настоящее время не могут удовлетворить в полной мере клиницистов, так как в них отсутствуют конкретные клинические и современные параклинические критерии диагностики для разграничения выделенных форм, а также стадий патологического процесса. Определенные успехи в этом направлении достигнуты внедрением в практику клинической электромиографии (ЭМГ) и электронейромиографии (ЭНМГ), позволяющим выявлять уровень локализации поражения, уточнять степень выраженности нарушенных функций, а также стадии и характера патологического процесса (денервация, реиннервация) при травмах ПНС, что способствует адекватному выбору лечения (хирургического или консервативного) в самые ранние сроки повреждения и значительному снижению степени инвалидизации у данной категории больных. В этом аспекте, на наш взгляд, наиболее современной и удобной для практического применения является классификация Г.А. Акимова и соавт. [1], ориентированная не только на механизм действия травмирующего агента, но и на морфофункциональное состояние пострадавших структур в острый и отдаленные периоды травмы. Согласно этой классификации, авторы выделяют следующие патогенетические формы поражения нервных стволов: 1) повреждение нервов и нервных сплетений с нарушением их анатомической целостности (полный или частичный перерыв); 2) повреждение нервов и сплетений с частичным аксональным перерывом; 3) повреждение нервов и сплетений без нарушения целостности осевых цилиндров (нейроапраксия и рефлекторно-дистрофические синдромы); 4) дефекты нервно-мышечного аппарата при последствиях травм нервов и нервных сплетений (при сроках более 3 мес после повреждения). Следует отметить, что первые три формы поражения нервных стволов и сплетений тождественны нейротмезису, аксонотмезису и нейроапраксии, предусмотренным в классификациях N. Seddon и S. Sunderland. Однако тяжесть повреждения и особенности течения огнестрельных повреждений периферических нервов и сплетений, отсутствие общепринятого подхода диагностики выводят усовершенствование диагностических критериев при этом виде поражения на одно из ведущих мест в военный и послевоенный периоды.Анализ и обобщение многолетних клинико-электрофизиологических наблюдений большой группы больных с огнестрельными травмами ПНС позволили нам разрабатывать и усовершенствовать диагностические критерии этого тяжелого вида поражения. Исследования проведены у 267 больных с огнестрельными травмами ПНС преимущественно в возрасте от 29 до 39 лет (243 человека). У обследованных больных выявлено поражение 394 нервов и сплетений. Все наблюдаемые были лица трудо- и боеспособного возраста (средний возраст 26,5±1,5 года). Давность травмы к моменту поступления в клинику была от нескольких дней до 3 лет и более. Повреждение нервов и сплетений верхних конечностей встречалось в 163 (68%) наблюдениях, нижних конечностей — в 104 (32%). Структура поражения нервов и сплетений верхних и нижних конечностей представлена в табл. 1.Для определения степени поражения нервных стволов из электрофизиологических методов диагностики использовали глобальную ЭМГ, ЭНМГ, а также тестирование моносинаптического Н-рефлекса. С помощью глобальной ЭМГ регистрировали суммарную биоэлектрическую активность (БА) мышц, иннервируемых поврежденным нервом. Электронейромиографическое обследование включало регистрацию М-ответов, подсчет числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ), определение скорости проведения импульсов по двигательным волокнам (СПИэфф) локтевого, срединного, лучевого, малоберцового и большеберцового нервов. При поражениях плечевого сплетения ЭНМГ показатели определяли также по двигательным волокнам подмышечного и мышечно-кожного нервов. При поражениях нервов нижних конечностей проводили тестирование моносинаптического Н-рефлекса камбаловидной мышцы (КМ) и медиальной икроножной мышцы (МИМ) голени, позволяющее судить о состоянии сенсорных волокон периферических нервов, а также об уровне возбудимости спинальных a-мотонейронов. Анализировали порог, латентный период Н-рефлекса, амплитуды Н- и М-потенциалов и соотношения Нмакс/Ммакс. Статистическая обработка данных проводилась с применением прикладной программы Statistica 4.03 c вычислением критерия достоверности изменений (t) и определением достоверности (р) по таблице Стьюдента.Клиническая картина повреждений нервных стволов и сплетений складывалась из двигательных, чувствительных, вегетативно-сосудистых и трофических расстройств, характер и обширность которых зависели от уровня, степени и вида повреждения нервных стволов. Вместе с тем анализ клинических данных демонстрировал отсутствие строгой специфичности выявленных симптомов и наличие достаточно широкого перекрытия синдромов, что затрудняло правильную диагностику и определение степени повреждения нервных стволов только по результатам клинических исследований. На основании литературных данных [2, 16, 19] и собственных исследований у наблюдаемых больных в 127 (32,2%) случаях диагностировали нейроапраксию нервных стволов, в 115 (29,2%) случаях — аксонотмезис, в 152 (38,4%) случаях — нейротмезис (полный или частичный). Следует отметить, что при распределении больных по патогенетическим формам нами не была выделена четвертая форма — «дефекты нервно-мышечного аппарата», предусмотренная в классификации Г.А. Акимова и соавт. [1]. На наш взгляд, такая трактовка дефекта нервно-мышечного аппарата при сроках более 3 мес является нецелесообразной по нескольким причинам. Во-первых, сроки регенерации для нервов различны в зависимости от анатомо-морфологических особенностей нервных стволов и колеблются от 3—4 мес (для срединного и других нервов) до 5 лет (для седалищного нерва). Во-вторых, стадия патологического процесса (денервация, реиннервация) при травмах периферических нервов, особенно при полных перерывах, зависит также от сроков хирургической реиннервации. По-видимому, было бы целесообразнее выделение не «дефекта нервно-мышечного» аппарата, а стадий денервационно-реиннервационного процесса на основании клинико-электрофизиологических данных в индивидуальном порядке, в зависимости от поврежденных структур, сроков травмы и хирургического вмешательства.ЭМГ исследования у больных с нейроапраксией нервов (сплетений), протекающей с разнообразной клинической картиной, выявили в подавляющем большинстве случаев количественные изменения в виде снижения амплитуды биопотенциалов, зависящие от сроков повреждения и выраженности двигательных нарушений, свидетельствовавшие о нарушении иннервации мышц. Наряду с этим установлено снижение синергической активности мышц. У больных с повреждениями лучевого и малоберцового нервов по типу нейроапраксии выявлено повышение показателя реципрокности (на 50—100%), который характеризует взаимодействие мышц агонистов—антагонистов и отражает степень активации антагонистов при максимальном произвольном сокращении агонистов (в норме до 15%).Сопоставление клинических и ЭНМГ данных у больных с нейроапраксией нервных стволов выявило отсутствие корреляции между показателями ЭНМГ и тяжестью клинической симптоматики. У этих больных обнаруживалось невыраженное снижение СПИ по двигательным волокнам соответствующих нервных стволов. Наблюдалась тенденция к повышению СПИэфф по одноименным нервам интактной стороны по сравнению с нормой, которая была наибольшей по двигательным волокнам лучевого и подмышечного нервов. Повышение СПИэфф по нервам интактной стороны можно считать компенсаторным явлением, свидетельствующим о том, что на травму любого отдельного нервного ствола вся ПНС реагирует как единое целое [8, 11]. У всех больных с нейроапраксией нервов (сплетений) выявлялось снижение амплитуды М-ответа, которое было наиболее выражено в мышцах, иннервируемых лучевым и малоберцовым нервами.

При повреждении периферических нервов ЭНМГ исследованиями выявлены 2 типа нейроапраксии. Первый тип характеризуется преобладанием снижения СПИ по двигательным волокнам поврежденных нервов (на 30% и более) над снижением амплитуды М-ответа и числа функционирующих ДЕ. Для второго типа нейроапраксии характерно выраженное снижение амплитуды М-ответа (на 50% и более) при незначительном снижении СПИ по двигательным волокнам периферических нервов. Выявленный факт, вероятно, связан с преимущественным повреждением аксона или миелиновой оболочки нервного ствола. Так, в указанном выше первом типе нейроапраксии имеет место преимущественное страдание осевого цилиндра — аксона (аксонопатия), во втором типе — миелиновой оболочки (миелинопатия).У больных с нейроапраксией нервных стволов нижних конечностей выявлено разной степени выраженности снижение амплитуды Н-рефлекса КМ и МИМ. Снижение амплитуды Н-рефлекса было наиболее выражено при нейроапраксии седалищного нерва (для КМ — на 71%, для МИМ — на 69%). Одновременное поражение стволов больше- и малоберцового нервов по типу нейроапраксии также приводило к снижению амплитуды Н-рефлекса, что было менее выражено по сравнению с таковой седалищного нерва (для КМ — до 65%, для МИМ — до 55%). Выявленное снижение амплитуды рефлекторного ответа КМ и МИМ в случаях нейроапраксии малоберцового нерва было недостоверным по сравнению с контрольной группой. Нейроапраксия нервных стволов нижних конечностей сопровождалась также снижением амплитуды М-ответа мышц голени, которое было наиболее четким в случаях нейроапраксии седалищного нерва. Сравнительная оценка показателя Нмакс/Ммакс КМ и МИМ при нейроапраксии ствола седалищного нерва позволила выявить однонаправленность в реакциях функционально различных мотонейронов, однако снижение среднестатистического значения этого показателя было достоверным только для КМ.Картина ЭМГ мышц в случаях аксонотмезиса нервов и сплетений имела свои характерные особенности, зависящие от тяжести повреждения аксонов. В 33% случаев аксонотмезиса нервов (сплетений) ЭМГ произвольного сокращения характеризовались низкочастотными осцилляциями с четким ритмом колебаний (до 50 в секунду), со снижением амплитуды, которые соответствовали IIб типу по классификации Ю.С. Юсевич [13]. Структура ЭМГ максимального мышечного сокращения в 24,3% случаев аксонотмезиса соответствовала IIа типу, для которого было характерно урежение частоты (частота колебалась от 7 до 38 колебаний в секунду) с наибольшим снижением амплитуды (до 50 мкВ). В 42,7% случаев аксонотмезиса при максимальном сокращении мышц регистрировались высокочастотные, асинхронные колебания потенциала, которые соответствовали гиперсинхронному типу ЭМГ [6]. Выявленные грубые структурные изменения БА мышц у больных с аксонотмезисом были следствием значительного уменьшения количества функционирующих ДЕ вследствие происходящих структурных изменений в аксонах, что приводит к функциональной дезинтеграции сегментарных образований, о чем наглядно свидетельствует снижение синергической активности мышц интактной стороны.Аксонотмезис нервных стволов характеризовался выраженными изменениями ЭНМГ показателей. У наблюдаемых больных с аксонотмезисом величина СПИэфф на стороне поражения по разным нервам колебалась от 22,5 до 43,3 м/с. Степень снижения СПИэфф при аксонотмезисе нервных стволов нижних конечностей была менее выражена по сравнению с нервами верхних конечностей. Для аксонотмезиса нервов и сплетений было характерно глубокое падение амплитуды М-потенциала, объективно отражающее степень денервации мышц. Снижение числа функционирующих ДЕ при аксонотмезисе нервных стволов было более выражено по сравнению с нейроапраксией.

Аксонотмезис нервных стволов нижних конечностей приводил к изменениям в функциональном состоянии мотонейронов сегментарного аппарата (см. табл. 3). При аксонотмезисе седалищного нерва происходило угнетение Н-рефлекса, среднее значение которого составляло для МИМ — 0,18±0,01 мВ (р<0,001), для КМ — 0,54±0,06 мВ (р<0,001). Привлекало внимание также удлинение латентного времени Н-рефлекса, указывающее на замедление проведения импульсов по Iа афферентным волокнам, вступающим в моносинаптический контакт с a-мотонейронами. Аксонотмезис малоберцового нерва в отличие от подобного поражения седалищного нерва вызывал менее выраженное снижение амплитуды Н-рефлекса в КМ и МИМ. Такое различие можно объяснить тем, что седалищный нерв, как наиболее мощный нервный ствол, доставляет в спинной мозг значительно больший поток импульсации [4]. При аксонотмезисе седалищного и малоберцового нервов выявлялось достоверное снижение амплитуды М-ответа в КМ (до 3,1±0,2 мВ в обоих нервах) и МИМ (соответственно 4,8±0,1 и 3,6±0,2 мВ). В отличие от нейроапраксии нервных стволов нижних конечностей при аксонотмезисе отмечалось достоверное снижение соотношения Нмакс/Ммакс не только в КМ, но и в МИМ (соответственно на 75 и 81%), что свидетельствовало о наличии изменений не только в сегментарном аппарате спинного мозга, но и в вышестоящих структурах нервной системы. Известно, что КМ контролируется в большей степени спинальными механизмами и содержит преимущественно «медленные» двигательные единицы, а икроножная мышца — в большей степени супраспинальными структурами и содержит преимущественно «быстрые» двигательные единицы [7].Следует отметить, что снижение спинальной рефлекторной возбудимости было больше выражено при аксонотмезисе ствола седалищного нерва. Подобные изменения рефлекторной возбудимости спинальных a-мотонейронов при нейроапраксии и аксонотмезисе нервов нижних конечностей предположительно связаны, с одной стороны, с дисперсией скорости проведения по периферическим проводникам, так как неодновременность прихода активирующего импульса по сенсорным волокнам к мотонейронам ведет к недостаточно высокому постсинаптическому потенциалу, неспособному их активировать. С другой стороны, это обусловлено уменьшением активной фракции мотонейронного пула вследствие происходящих структурных изменений в сегментарном аппарате спинного мозга в результате аксональной дегенерации нервных стволов нижних конечностей после травмы. Можно полагать, что в основе снижения рефлекторной возбудимости функционально различных мотонейронов спинного мозга лежит нарушение не только спинальных, а также и церебральных регуляторных механизмов за счет «трансганглионарной дегенерации», представляющей собой обратимые изменения проводящих путей от спинного мозга до проекционных двигательных зон коры головного мозга по типу частичной демиелинизации [1, 5, 9].При глобальной ЭМГ у лиц с нейротмезисом нервов и сплетений в покое в денервированных мышцах отмечалось «биоэлектрическое молчание». При попытке произвольного сокращения мышц БА не менялась, а при близких синергиях не появлялась синергическая активность мышц. В случаях частичного перерыва седалищного нерва (малоберцовой порции), наблюдаемого в 14 (3,8%) случаях, выявлялись типичные денервационные изменения в виде «биоэлектрического молчания» с передней большеберцовой, длинной малоберцовой мышц и с короткого разгибателя пальцев. С икроножной мышцы и длинного сгибателя I пальца, иннервируемых большеберцовым нервом, регистрировались ЭМГ интерференционного типа со сниженной амплитудой (50—160 мкВ), что свидетельствовало о наличии легкой степени повреждения также в большеберцовой порции седалищного нерва.В случаях перерыва верхнего ствола плечевого сплетения (в 5 случаях) отмечалось отсутствие БА в дельтовидной, двуглавой и трехглавой мышцах, получавших иннервацию от нервов, исходящих из верхнего ствола. С мышц, иннервируемых нервами, исходящими со среднего и нижнего стволов плечевого сплетения (лучевой разгибатель и сгибатель кисти, общий разгибатель пальцев, поверхностный сгибатель кисти), регистрировались ЭМГ интерференционного типа со снижением амплитуды потенциалов, что подтверждает наличие изменений в оставшейся структурно целой части плечевого сплетения, которые на фоне полного перерыва другой части остаются незамеченными. Эти изменения подтверждают правомерность выделения S. Mackinnon смешанной формы повреждения нервных стволов.При ЭНМГ-обследовании у больных с нейротмезисом выявлялось отсутствие М-ответа с денервированных мышц, в связи с чем не представлялось возможным определить СПИ по эфферентным волокнам обследуемых нервов, что свидетельствовало об отсутствии невральной проводимости по поврежденным нервам. Частичный перерыв анатомической целостности выявлен в 19 случаях (в 14 случаях — седалищного нерва, в 5 — плечевого сплетения). В 13 случаях частичного перерыва седалищного нерва отмечено преимущественное нарушение целостности малоберцовой порции седалищного нерва, в 1 — большеберцовой порции. В случаях частичного перерыва седалищного нерва с нарушением целостности волокон малоберцовой порции ЭНМГ показатели не определялись по малоберцовому нерву. Вызванные потенциалы мышц голени (Н- и М-потенциалы) в случаях полного анатомического перерыва седалищного нерва и одновременного перерыва мало- и большеберцового нервов не определялись. У больных с частичным нарушением целостности седалищного нерва (малоберцовой порции) Н-рефлекс регистрировался как с КМ, так и с МИМ.Во всех 5 случаях частичного нарушения анатомической целостности плечевого сплетения выявлен перерыв верхнего ствола. При этом отсутствие М-ответа и невральной проводимости констатированы при исследовании подмышечного и мышечно-кожного нервов.Таким образом, огнестрельные травмы ПНС характеризуются клиническим и электрофизиологическим полиморфизмом, определяющимся локализацией и сроками травмы, степенью повреждения нервных стволов. По степени повреждения наиболее целесообразным является выделение трех типов поражений, имеющих конкретные клинико-электрофизиологические критерии диагностики: нейроапраксия, аксонотмезис и нейротмезис. Нейроапраксия нервных стволов бывает двух типов (аксональный и демиелинизирующий), характеризуется снижением амплитуды биопотенциалов и синергической активности мышц, уменьшением величины СПИэфф (до 30%), амплитуды М-ответа (до 50% и более), числа функционирующих ДЕ. Для аксонотмезиса нервных стволов характерны уменьшение амплитуды и частоты биопотенциалов мышц, снижение их синергической активности, выраженное снижение величины СПИэфф (на 30—60%), грубое падение амплитуды М-ответа и числа функционирующих ДЕ. При нейротмезисе нервных стволов определяются «биоэлектрическое молчание» и исчезновение синергической активности мышц, отсутствие М-ответа с денервированных мышц и проведение импульсов по двигательным волокнам поврежденных нервов. В определении степени повреждения нервных стволов нижних конечностей большую клиническую значимость имеет тестирование моносинаптического Н-рефлекса. При нейроапраксии седалищного и большеберцового нервов отмечается уменьшение амплитуды Н-рефлекса в КМ и МИМ (на 65—70%), соотношения Нмакс/Ммакс в КМ (на 15—35%) и МИМ (на 55—65%). Снижение амплитуды Н-рефлекса КМ и МИМ более чем на 80%, соотношения Нмакс/Ммакс КМ и МИМ на 75—81% свидетельствуют об аксонотмезисе ствола седалищного нерва. В отличие от нейроапраксии и аксонотмезиса нейротмезис седалищного нерва проявляется полным исчезновением Н-рефлекса как в КМ, так и в МИМ.Разработанные нами критерии позволяют своевременно диагностировать степень повреждения нервных стволов, выбирать тактику лечения, а также прогнозировать исход поражения и определять дальнейшую трудо- или боеспособность пострадавшего. Эти критерии могут быть использованы при определении степени повреждения нервного ствола как огнестрельного, так и неогнестрельного характера.

Литература:

1.Акимов Г.А., Одинак М.М., Живолупов С.А. и др. Механизмы повреждений нервных стволов при огнестрельных ранениях конечностей. Воен мед журн 1993; 9: 34—36.

2.Акимов Г.А., Шапкин В.И., Живолупов С.А. и др. Современные методы диагностики и классификации травм периферической нервной системы. Воен мед журн 1992; 1: 38—41.

3. Бурденко Н.Н. Узловые вопросы нейрохирургии. Вопр нейрохир 1943; 3: 3—21.

4.Вировлянская Р.П., Савич В.И. Экспериментальная нейрогенная дистрофия спинного мозга и периферических нервов при хроническом раздражении бедренного нерва у кролика. Периферическая нервная система. Минск 1985; 8: 22—28.

5.Живолупов С.А. Изменение нервной системы при травматических поражениях нервных стволов конечностей и сплетений (клиническое, экспериментальное и морфологическое исследование): Автореф. дис. …… канд. мед. наук. Л 1988.

6.Команцев В.Н., Заболотных В.А. Методические основы клинической электронейромиографии. Руководство для врачей. Ст-Петербург 2001.

7.Коц Я.М. Организация произвольного движения. М: Наука 1975.

8.Крылов В.С., Скворцов И.А. Электронейромиография при травматическом повреждении плечевого сплетения и периферических нервов верхних конечностей. Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров, 7-й: Тезисы докладов. М 1981; 2: 419—421.

9.Кукушкин М.Л. Системные механизмы развития нейрогенных синдромов и их патогенетическая коррекция: Автореф. дис. ...… д-ра мед. наук. М 1995.

10.Периферическая нейропатия. Пер. с англ. Доклады исследовательской группы ВОЗ: Серия техн. доклады #654. М: Медицина 1982.

11.Скворцов И.А. Клинико-электронейромиографическое изучение заболеваний нервной и нервно-мышечной систем в возрастном аспекте: Автореф. дис. ...… д-ра мед. наук. М 1981.

12.Сяпуков Э.Т. Способ лечения огнестрельных повреждений периферических нервов: Автореф. дис. ...… канд. мед. наук. Новосибирск 2002.

13.Юсевич Ю.С. Очерки о клинической электромиографии. М: Медицина 1972.

14.Dillingham Y.R., Spelman N.T., Braverman S.E. et al. Analysis of casualties reffered to Army physical medicine services during Persian Gulf conflict. Am J Physical Med Rehabilitation 1993; 72: 4: 214—218.

15.Mackinnon S.E., Novak C.B. Nerve transfers. New options for reconstruction following nerve injury. Hand Clin 1999; 15: 4: 643—666.

16.Novak C.B., Mackinnon S.E., Baratz M.E. Peripheral Nerve Injuries. [Medline] file://A...…eMedicinePeripheral Nerve Injuries. Article by Christine B. Novak 2003.

17.Samardzic M.M., Rasulic L.G., Du V. et al. Missile injuries to the peripheral nerves. [Medline] file://A:engMissile injuries to the peripheral nerves. htm.2003.

18.Seddon H.J. Peripheral nerve injuries. Medical Research Councile Spesial Report, #282, Her Majesty’s Stasionary Office 1954.

19.Sunderland S. A classification of peripheral nerve injuries producting loss of function. Brain 1951; 74: 491.

20.Sunderland S. Nerve and Nerve injuries. New York: Churchill Livingstone 1978.

21.Woodhal B., Beebe G.W. Peripheral nerve regeneration, a follow-up study of 3656 World War II injuries, Veterans Administration, Medical Monograph. Washington DC: US Governent Printing Office, 1956; 117—118.

Авторы: А. В. Мусаев С. Г. Гусейнова

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2004 — №8

Похожие статьи:

Новости → В Казани открывается модернизированный Республиканский сосудистый центр

Новости → 3D модель черепа для подготовки к реконструктивной операции

Статьи → Качество жизни пациентов со спастическим и болевым синдромами при эпидуральной стимуляции спинного мозга

Новости → История профессии врача-нейрохирурга, или как стать хорошим врачом

Новости → Синдром Саванта, сокращенно савантизм (от фр. savant — «учёный»).