Новости

 

Нейробиологи пересадили в зрительные области головного мозга тормозные интернейроны, полученные из мышиных эмбрионов. Эти нервные клетки играют ведущую роль в регуляции деятельности зрительной сенсорной системы и являются единственным источником тормозного нейромедиатора – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). По идее исследователей в результате пересадки способность формировать новые нервные связи в данных областях мозга должна была вырасти до уровня, характерного для ранних детских стадий онтогенетического развития.

 

То, что это действительно произошло, подтвердили следующие результаты: у мышей страдающих депривационной амблиопией – нарушением зрения из-за недостатка раннего визуального опыта, спустя несколько недель после пересадки способность видеть практически полностью восстановилась. У них нормально формировались зрительные вызванные потенциалы, и в поведенческих экспериментах они ничем не отличались от контрольной группы здоровых мышей.

 

В ходе онтогенетического развития головного мозга существуют определенные критические периоды, которые чрезвычайно важны для становления его функций. В эти периоды нервная система легко и быстро формирует функциональные связи под воздействием богатой стимулами внешней среды. Однако если этих стимулов не будет, то депривированное (лишенное необходимых раздражителей) животное или человек уже не сможет выработать тех или иных важнейших функций. Например, Дэвид Хьюбел и Торстен Визел еще в середине прошлого века показали, что если котятам закрыть на протяжении всего критического периода один глаз, то у них уже никогда не сформируется бинокулярное зрение. Новое исследование американских нейробиологов показывает, что с помощью пересадки нейронов критический период можно индуцировать заново и пересоздать, таким образом, несформированные механизмы зрительного восприятия.

 

Также ученые полагают, что результаты могут дать ключ к созданию новых видов лечения раннего детского аутизма и шизофрении, так как известно, что при этих заболеваниях наблюдаются нарушения в работе ингибиторных интернейронов. Интернейроны защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком  информации, поступающей из окружающей среды. В мозге больного шизофренией количество тормозного нейромедиатора – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), высвобождаемого интернейронами, обычно значительно меньше, чем в мозге здорового человека, из чего следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.