Логин   Пароль      Забыли пароль?   Регистрация
       
Поделиться:

Статьи

Доброкачественная внутричерепная гипертензия на фоне паравертебральной венозной дисциркуляции: клинико-инструментальные данные

24 ноября 2015 - Администратор
article590.jpg
Интерес к синдрому внутричерепной гипертензии (ВЧГ) проявляют не только клиницисты стационарной практики, когда имеет место стремительное повышение внутричерепного давления (ВЧД) на фоне острой хирургической патологии головного мозга (ГМ), но и амбулаторные врачи, которые сталкиваются с так называемой доброкачественной ВЧГ. Ее формирование нередко наблюдают у пациентов с нарушенным интракраниальным венозно-артериальным балансом [8] в отсутствии явных клинических симптомов. Экспериментальные работы 80-х годов XX века показали перемещение жидкости из просвета вен в межклеточное пространство мозгового вещества с накоплением воды в мозговой ткани и формированием предотечного мозга на фоне затрудненного венозного оттока в связи с повышением гидростатического давления в сосудах микроциркулярного русла [2, 4, 5, 9]. Повышение тканевого давления выступает в качестве «манжетки», компремирующей интракраниальные вены и еще больше затрудняющей венозный отток из полости черепа, тем самым нарушая кровоснабжение, метаболизм и оксигенацию ГМ и ухудшая течение и исходы первичного заболевания. Несмотря на столетний опыт оценки ВЧД у пациентов с острой неврологической и нейрохирургической патологией, до настоящего времени в тени остается вопрос диагностики доброкачественной ВЧГ у пациентов поликлинической практики. Единственно возможным методом выявления ВЧГ у пациентов с хронической венозной недостаточностью остается комплексная клинико-инструментальная диагностика, включающая оценку неврологического статуса, состояния глазного дна, Эхо-энцефалографию (ЭхоЭГ), допплерографию сосудов шеи (УЗДГ БЦС) и головного мозга (ТГ УЗДГ). Только совокупность этих методов может приблизить врача-исследователя к предполагаемому заключению. Поэтому целью исследования явилась комплексная клинико-инструментальная диагностика доброкачественной ВЧГ у пациентов с затрудненным интракраниальным венозным оттоком и оценка эффективности применения венотоников (аминофиллина) в комбинации с антигипоксантами (этилметилгидроксипиридина сукцината) в разрешении венозной дисциркуляции (ВД).
 
Материалы и методы.
 
Обследовано 32 пациента (женщин — 22, мужчин — 10) с клинико-инструментальными признаками синдрома ВЧГ. Средний возраст 39,2 ± 10,3 года. Ведущими жалобами стали головная боль, «чувство тяжести или распирания в голове», трудность пробуждения, несмотря на достаточную длительность сна, снижение утренней активности, припухлость нижних век, «мешки под глазами» или одутловатость лица по утрам, которые самостоятельно исчезали через несколько часов после вертикализации; снижение остроты зрения и расплывчатость объектов. Улучшение самочувствия и увеличение активности наступало во второй половине дня.
 
Критерии включения: дополнительные осцилляций по данным ЭхоЭГ; отсутствие в анамнезе заболеваний ГМ, способных привести к формированию синдрома ВЧГ (опухоли ГМ, перенесенное травматическое и нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние с формированием гипертензионно-гидроцефального синдрома, последствия тяжелой ЧМТ и др.) по данным КТ; признаки ВД по данным УЗДГ БЦС.
 
Критерии исключения: отсутствие дополнительных эхо-сигналов по данным ЭхоЭГ; интракраниальная патология с признаками ВЧГ; отсутствие ВД по данным УЗДГ БЦС; невозможность применения аминофиллина и/или этилметилгидроксипиридина сукцината по причине отягощенного соматического анамнеза, беременности, лактации, индивидуальной непереносимости одного или обоих препаратов.
 
Обследование пациентов включало оценку неврологического статуса, офтальмологический осмотр (острота зрения и оценка глазного дна), диагностику косвенных признаков ВЧГ с помощью ЭхоЭГ («Ангиодин-Эхо/М», «БИОСС», Россия), уточнение механизмов формирования ВЧГ путем УЗДГ БЦС («Ангиодин», «БИОСС», Россия), оценку биопотенциалов мозга — ЭЭГ (16-канальный аппарат «MBN», США). ЭхоЭГ и ЭЭГ выполняли дважды: до начала медикаментозной терапии и по истечении четырех терапевтических недель для оценки динамики. Всем пациентам рекомендовано выполнение обоих исследований в утренние часы приблизительно в одно и то же время. Различие физических свойств содержимого полости черепа, как известно, приводит к формированию «мозаики» ВЧД [1], что обусловлено разграничением интракраниальной полости на черепные ямки достаточно жесткими структурами: костные образования, отростки твердой мозговой оболочки. Поэтому повышение ВЧД не обязательно является распространенным и может локализоваться только в одной половине черепа и даже в одной черепной ямке [8, 1]. Учитывая «мозаику» ВЧД, оценку выраженности доброкачественной ВЧГ с обеих сторон осуществляли раздельно, а полученный результат суммировали. Для этого косвенные признаки ВЧГ трансформировали в балльную систему, и за единицу приняли легкие гипертензионные явления, представленные в виде незначительного количества дополнительных осцилляций. Умеренная ВЧГ соответствовала двум баллам, а выраженная — трем баллам при наличии значительного количества дополнительных осцилляций. Расширение III желудочка также градировали как 1 балл.
 
Препаратами выбора в нашем исследовании послужили аминофиллин в суточной дозе 0,045 и этилметилгидроксипиридина сукцината в суточной дозе 0,375, применяемые в течение четырех терапевтических недель.
 
Результаты.
 
При неврологическом осмотре до начала лечения у всех пациентов выявлено ограничение взора вверх с болезненностью в глазных яблоках, надбровных дугах или лобной области, сопровождающееся напряжением и усталостью глаз; горизонтальный нистагм при отведении глазных яблок в крайние положения; неуверенность при выполнении координаторных проб и промахивание; пошатывание в простой и усиленной позе Ромберга. Исследование глазного дна выявило спазм артерий, а также полнокровие и извитость вен. Застойный диск зрительного нерва, характерный для суб- и декомпенсированной ВЧГ, не был отмечен ни в одном клиническом случае. При выполнении ЭхоЭГ у всех обследуемых диагностировано большое количество дополнительных эхосигналов, которые при комплексном обследовании трактовали как косвенные признаки доброкачественной ВЧГ.
 
Смещения срединных структур не было установлено ни в одном наблюдении. Желудочковая система головного мозга (III желудочек) была расширена только в одном клиническом случае. Так, у одного пациента (3,1 %) ВЧГ составила 7 баллов (ВЧДD = ВЧДS = 3 балла, повышение ликворного ВЧД в виде расширения III желудочка = 1 балл), а у 12-ти (62,5 %) — 6 баллов (ВЧДD = ВЧДS = 3 балла). В девяти случаях (28,1 %) ВЧГ соответствовала пяти баллам за счет асимметрии ВЧД. Так у пятерых из них ВЧДD < ВЧДS (ВЧДD = 2 балла, ВЧДS = 3 балла), а у четырех — ВЧДD > ВЧДS (ВЧДD =3 балла, ВЧДS = 2 балла). Средние показатели в баллах до лечения венотониками составило 5,75 ± 0,5. Выполненное УЗДГ БЦС у всех пациентов выявило признаки ВД, которая могла послужить причиной ВЧГ. Таким образом, полученные результаты ЭхоЭГ в совокупности с данными неврологического, офтальмологического осмотров и признаками ВД при УЗДГ БЦС во всех клинических наблюдениях трактовали как косвенные признаки доброкачественной ВЧГ.
 
По окончании курса лечения субъективные жалобы пациентов претерпели изменения: так, пациенты отрицали жалобы на головные боли, «тяжесть в голове» при пробуждении, отмечали более выраженную активность в утренние часы по сравнению с дотерапевтическим периодом, по утрам отсутствовала припухлость и отечности век, восстановилась острота зрения. При осмотре отмечен регресс ограничения взора вверх, более уверенное выполнение координаторных проб, пошатывание корпуса отмечено только в усиленной пробе Ромберга. Горизонтальный нистагм сохранился во всех клинических наблюдениях. Исследование глазного дна показало нормализацию состояния вен, хотя сохранилось сужение артерий. По данным неинвазивного исследования ВЧД положительный эффект на фоне лечения получен в 31-м наблюдении (96,9 %), резистентность к проводимой терапии — только в одном клиническом случае. В трех наблюдениях косвенные признаки ВЧГ в виде дополнительных осцилляций соответствовали выраженной степени — пяти баллам, но были ниже дотерапевтического уровня — шести баллов. У 14-ти пациентов (43,7 %) количество дополнительных эхосигналов снизились до четырех баллов (ВЧДD = ВЧДS = 2 балла), соответствуя умеренной симметричной ВЧГ. У шести обследуемых (18,7 %) показатели не превысили трех баллов и соответствовали косвенным признакам умеренной асимметричной гипертензии: в трех наблюдениях ВЧДD < ВЧДS (ВЧДD = 1 балл, ВЧДS = 2 балла) и в трех — ВЧДS > ВЧДD (ВЧДS = 2 балла, ВЧДD = 1 балл). У семи пациентов после лечения отмечены косвенные признаки легкой симметричной ВЧГ, равной двум баллам: ВЧДD = ВЧДS (ВЧДD = ВЧДS = 2 балла). В одном клиническом наблюдении зарегистрированы косвенные признаки легкой асимметричной ВЧГ: ВЧДS = 1 балл, справа — без признаков повышения. Средние показатели после курса лечения составили 3,4 ± 1,1 балла (см. рис.).
 
 

Возникновение асимметрии дополнительных осцилляций по данным ЭхоЭГ у обследованных пациентов, возможно, обусловлено односторонней ВД при выполнении УЗДГ БЦА. Как правило, наличия множественных дополнительных эхосигналов, регистрируемых ЭхоЭГ, являлись причиной ВД, диагностируемой со стороны правого и левого позвоночного венозного сплетений. В ходе обследования пациентов с косвенными признаками доброкачественной ВЧГ на фоне ВД были отмечены неспецифические изменения биоритмов ГМ, которые претерпели изменения по окончании проведенных лечебных мероприятий. При первичном обращении на ЭЭГ у 30-ти пациентов (93,75 %) выявлена стертость зональных различий, как косвенный признак недостаточности мозгового кровообращения. После лечения, несмотря на отсутствие в терапии вазоактивных лекарственных средств, стертость зональных различий устранена у шести пациентов (18,75 %).

Обсуждение. ВЧГ является одной из причин нарушения церебральной гемодинамики и формирования хронической гипоксии ГМ. При формировании доброкачественной ВЧГ на фоне ВД уравновесить ВЧД на ранних этапах помогают ликворные компенсаторные механизмы. Так, при выполнении ЭхоЭГ в большинстве клинических наблюдений не удается выявить повышения ликворного давления в виде расширения III желудочка головного мозга. При декомпенсации или смене внешних условий появляются клинические признаки ВЧГ и ее усугубления из-за неспособности ликворной системы мозга к компенсации в условиях затрудненного интракраниального венозного оттока, что приводит к хронической недостаточности кровоснабжения ГМ. Поэтому отсутствие жалоб у пациентов с доброкачественной ВЧГ не исключает проведения профилактической медикаментозной терапии под контролем ЭхоЭГ, ЭЭГ, УЗДГ БЦС.

В отсутствии иных причин ВЧГ препаратом выбора остается аминофиллин, обладающий венотоническим, противоотечным и опосредованным мочегонным действиями. А по мнению Т. А. Макинского (1974), препарат обладает свойством длительно снижать ликворное давление за счет изменения секреции и резорбции. Наличие у этих пациентов хронической гипоксии ГМ оправдало применение этилметилгидроксипиридина сукцината. Совокупность обоих препаратов позволила устранить косвенные признаки ВЧГ и в ряде наблюдений изменить параметры ЭЭГ (распределение зональных различий, которые являются наиболее стойкими и не зависящими от внешних факторов и напрямую связаны с характером кровоснабжения головного мозга). Адекватность кровоснабжения достигается сохранностью венозно-артериального баланса [6, 8]. Поэтому нормализация венозного оттока и ВЧД позволяет устранить один из возможных факторов гипоксии ГМ. Применение вазоактивных препаратов на фоне ВЧГ не оправдано, так как сосудорасширяющий эффект может способствовать ее усугублению за счет увеличения объема крови в расширенном артериальном колене интракраниальной части сосудистого русла. В подобной ситуации ликворного механизма компенсации может быть недостаточно для нармализации ВЧД, и его повышение может усугубить клиническую картину и самочувствие пациентов. Использование вазоактивной терапии является оправданным после нормализации ВЧД при недостаточности кровоснабжения мозга, подтвержденной ЭЭГ.

Выводы

Косвенные признаки ВЧГ в нашем исследовании, наиболее вероятно, обусловлены затруднением венозного оттока из полости черепа, что подтверждено изменениями со стороны вен глазного дна и данными УЗДГ БЦС.
Выявленные косвенные признаки доброкачественной ВЧГ сопровождались клиническими (нистагм, расстройство координаторной функции и равновесия) и инструментальными (ЭЭГ — стертость зональных различий; УЗДГ БЦА — паравертебраьная венозная дисциркуляция) данными недостаточности мозгового кровообращения.
Согласно полученным результатам, синдром ВЧГ является одной из причин хронической гипоксии ГМ, в связи с чем, наряду с венотониками, оправдано использование антигипоксантов.


Список литературы

1. Арутюнов А. И. Некоторые новые вопросы в изучении внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга / А. И. Арутюнов // Вопр. нейрохирургии. — 1952. — № 3. — С. 35–39.
2. Церебральная микроциркуляция при артериальной гипертензии / И. В. Ганнушкина, В. П. Шафранова, Т. В. Галайда, Л. С. Андреева // Вестн. АМН СССР. — 1980. — № 1. — С. 27–34.
3. Геморрагический инсульт / Под ред. В. И. Скворцовой, В. В. Крылова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 160 с.
4. Мчедлишвили Г. И. О патогенезе механизмов развития отека мозга / Г. И. Мчедлишвили, М. Мосаковский // Вопр. нейрохирургии. — 1980. — № 4. — С. 46–9.
5. Мчедлишвили Г. И. Реакция предотечного мозга на повышение венозного давления / Г. И. Мчедлишвили, Л. С. Николайшвили, М. Л. Иткис // Вопр. нейрохирургии. — 1978. — № 4. — С. 11–5.
6. Церебральная венозная дисциркуляция как компонент патогенеза болевых синдромов цервикокраниальной локализации / Л. А. Медведева, Г. Н. Авакян, О. И. Загорулько [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2010. —№ 6. — С. 56–59.
7. Шахнович А. Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович. — М., 1996. — 446 с.
8. Шумилина М. В. Комплексная ультразвуковая диагностика патологии периферических сосудов / М. В. Шумилина. — М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2007. — 308 с.
9. Auer L. M. Cerebral venous pressure during actively induced hypertention and hypercapnia in cats / L. M. Auer, В. Johansson, E. T. MacKenzie // Stroke. — 1980. — Vol. 11. — Р. 180–3.
10. Management of increased intracranial pressure: a review for clinicians / Р. Marik [et al.] // J. Emerg. Med. — 1999. — Vol. 17 (4). — Р. 711–9.

 

Е.А. Гриненко, А.Е. Кульчиков. Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири»

 

Похожие статьи:

НовостиСекс как лекарство от головной боли.

НовостиВ Казани открывается модернизированный Республиканский сосудистый центр

СтатьиПервичная головная боль у детей и подростков

НовостиСиндром Саванта, сокращенно савантизм (от фр. savant — «учёный»).

СобытияКонференция Annual Meeting of the American Academy of Neurology (AAN 2013) проводится с 16 по 23 марта 2013 года в Сан-Диего, США.

Рейтинг: 0 Голосов: 0 1554 просмотра
Комментарии (0)

Нет комментариев. Ваш будет первым!

Добавить комментарий