Логин   Пароль      Забыли пароль?   Регистрация
       
Поделиться:

Статьи

Вертеброгенный синдром позвоночной артерии: патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение

15 февраля 2020 - Администратор
article1421.jpg
Вопросы профилактики и лечения остеохондроза (ОСХ) позвоночника получает все особую весомость из-за прогрессирования числа пациентов во всех странах мира, существенным удельным весом его в структуре заболеваемости, нетрудоспособности и инвалидности популяции. Одним из ведущих клинических симптомов ОСХ шейного отдела позвоночника (ШОП) представляется синдром позвоночной артерии (ПА), который может иметь множество патогенетических механизмов формирования. В МКБ-10 имеется несколько диагнозов, определяющих поражение вертебрально-базилярного бассейна (ВББ): М 47.0 — синдром компрессии ПА при спондилезе; М 53.0 —задний шейный симпатический синдром; G 45.0 — синдром вертебрально-базилярной артериальной системы
 
Темы диагностики и лечения синдрома ПА в последние годы притягивают все больший интерес врачей многих специальностей: неврологов, нейрохирургов, вертебрологов, ангиохирургов, терапевтов, врачей общей практики, мануальных терапевтов, физиотерапевтов.
 
Анатомия ПА. С целью представления патогенеза формирования синдрома ПА нужно иметь понятия об анатомии данного сосуда. ПА кровоснабжает большую зону: сегменты спинного мозга от С1 до Th3 включая (верхний медуллярный артериальный бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга (ГМ), затылочные доли, медиобазальные области височных долей, мозжечок, дорзальные отделы гипоталамической области. От звездчатого ганглия, сформированного симпатическими центрами С3 –Th1 сегментов спинного мозга, выходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус или нерв Франка). Он проникает в канал поперечных отростков, обвивая своими веточками ПА. Дополнительно, от позвоночного нерва отходят ветви, принимающие участие в формировании нерва Люшка. Данный нерв иннервирует капсульно-связочный аппарат ШОП, надкостницу позвонков и заднюю часть межпозвонковых дисков (МПД) [6]. Большая доля экстракраниального отрезка ПА проходит в мобильном костном канале, сформированном поперечными отростками позвонков. Причем медиальная стенка ПА прилегает к унковертебральному суставу, а задняя — граничит с верхним суставным отростком. На уровне С1-С2 ПА покрыта лишь мягкими тканями, в основном нижней косой мышцей головы.
 
Этиология и патогенез. Некоторые клиницисты разъясняют клиническую картину ПА при ОСХ ШОП компрессией данного сосуда костными разрастаниями позвонков. Данная теория основана на множественных случаях травматического повреждения ПА или их перевязки, после которых следовали ОНМК в ВББ. Тем не менее дальнейшими экспериментальными и клиническими исследованиями было показано, что компрессия одной ПА не может вызвать недостаточность в ВББ. Лишь при врожденной или приобретенной патологии ПА (аплазии, аномальной узости, атеросклероз, компрессия остеофитами, гемодинамически значимые стенотические поражения в области устьев ПА, окклюзия одной из ПА, синдром позвоночно-подключичного обкрадывания и т.д.) может проявиться клиническая недостаточность компримированной ПА. Ведущим механизмом формирования компрессионного синдрома ПА представляется экстраваскулярный отек из-за механического сдавления, что ведет к нарушению венозного кровотока. Сдавление вен в костном канале поперечных отростков ШОП случается раньше артериальной, а сформировавшийся от компрессии вен в костном канале венозный отток усугубляет компрессию ПА. Длительная ирритация симпатического сплетения хорошо исследована при ОСХ ШОП. Патологическое раздражение этого сплетения при ОСХ ШОП вызывает спазм сосудов системы ПА, что клинически проявляется дисфункцией кровоснабжаемых ими отделов ГМ. Ирритативный тип синдрома ПА в основном фиксируется у молодых больных, у которых отсутствует сочетанная патология ВББ.
 
Этиологические причины синдрома ПА возможно разделить на 3 вида:
 
· Окклюзирующая патология ПА (атеросклероз, тромбозы, эмболии, артерииты).
 
· Деформация ПА (патологическая извитость и деформации).
 
· Экстравазальная компрессия ПА (сдавление костными аномалиями, ребрами, мышцами, грыжами МПД, остеофитами и суставными отростками шейных позвонков, рубцами, опухолями и пр.)
 
По данным различных исследователей, на ПА могут приводить механическое воздействие:
 
1) костные разрастания унковертебральных суставов в 55,9% случаев;
 
2) костные разрастания дугоотросчатых суставов (ДОС) при спондилоартрозе 6,0%;
 
3) передне-верхний угол суставного отростка при подвывихах при разгибании (по Ковачу) в ШОП 25,0%;
 
4) передняя лестничная мышца при комбинации скаленус-синдрома с латеральным отхождением устья ПА 7,1%;
 
5) боковая грыжа МПД, вышедшая через унковертебральную щель 6,0%;
 
6) компрессия в области атланта (аномалии Клиппеля–Фейля, Киммерли, платибазия);
 
Клиническая картина. Синдром ПА клинически отражается пароксизмальными цефалгиями (по типу мигрени), головокружениями, атаксией, тошнотой и/или рвотой, зрительными и слуховыми расстройствами, эпизодами drоpp-attаck, синкопальными и гипоталамическими приступами. Зрительные нарушения представляются в следующем: затемнение в глазах, чувство песка, искр и другие выражения фотопсии, легкие перемены тонуса сосудов глазного дна (фиксируются у каждого 4-5 больного). Снижение памяти более патогномонично для лиц с выраженными органическими изменениями. Примерно у 60,0 % лиц регистрируется связанность синдрома от определенных движений или положений ШОП, сопровождающихся нарастанием компрессии ПА. Огромную значимость в формировании клинической картины синдрома ПА играет также сопутствующая патология, такая как атеросклероз брахиоцефальных артерий и ГМ, артериальная гипертензия, ИБС и т.д. Диагноз синдром ПА выставляется лицам, содержащим определенный спектр жалоб и клинических синдромов, которые возможно связать с ОСХ или аномалиями ШОП.
 
Клинические варианты синдрома ПА:
 
Синдром Барре – Льеу (задний шейный симпатический синдром). В большинстве эпизодах этот синдром обуславливается артрозом унковертебральных суставов и подвывихами по Ковачу в ШОП. Болевой синдром сопряжен с более ранним развитием ОСХ и патологической подвижностью в ШОП. Характеризуется цефалгиями в шейно-затылочной области с распространением в переднюю часть головы (по типу «снятия шлема»). Цефалгия сочетается с вегетативными, кохлеовестибулярными и зрительными нарушениями.
 
Базилярная мигрень. Отличается зрительными расстройствами с двух сторон, в сочетании с головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах. На высоте пароксизмы формируется интенсивная боль в затылочной области, сочетающаяся с рвотой и в некоторых инцидентах потерей сознания.
 
Вестибуло-атактический синдром. Превалируют головокружение, чувство неустойчивости тела, затемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой. Симптоматика прогрессирует при движении в ШОП.
 
Кохлеовестибулярный синдром. Представляется шумом в ушах или затылке, парестезиями, тугоухостью, снижением восприятия шепота, изменениями на аудиограмме. Эти расстройства в основном сочетаются с периодическими несистемными головокружениями (чувство неустойчивости и пошатывания) или системными головокружениями.
 
Офтальмический синдром. Зрительные расстройства характеризуются пароксизмальной фотопсией, мерцательной скотомой, утомляемостью и снижением зрения при чтении и иной зрительной нагрузке. Могут фиксироваться признаки конъюнктивита: боли и чувство инородного тела в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение. Также регистрируются случаи приступообразного выпадения полей зрения, часто связанны с положением в ШОП.
 
Синдром вегетативных нарушений. Чаще фиксируются следующие вегетативные симптомы: чувство жара, озноба, похолодания конечностей, гипергидроза, изменениями дермографизма. Могут встречаться гортанно-глоточные расстройств, а также периодического нарушения сна и бодрствования
 
Приступы dropp-attack. Эпизод непредвиденного падения сопряжен с ишемией каудальных отделов ствола ГМ и мозжечка и представляется в виде тетраплегии при внезапном разгибании в ШОП с стремительным восстановлением двигательной функции.
 
Транзиторные ишемические атаки.
 
Синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертеброгенный синдром). Он представляет ОНМК в ретикулярной формации ствола ГМ, отличается кратковременным выключением сознания при быстром движении в ШОП или продолжительном вынужденном ее положении.
 
Диагностика. Для идентификации вертеброгенного синдрома ПА нужно присутствие 3-х клинико-диагностических критериев:
 
1. Клиническая картина (присутствие одного из девяти вышеописанных клинических вариантов или их комбинация).
 
2. Присутствие изменений, диагностированных при выполнении МРТ или КТ в комбинации с функциональной спондилографией ШОП (спондилез в области унковертебральных суставов, артроз ДОС, подвывих суставных отростков, нестабильность и гипермобильность в ШОП, боковые грыжи МПД, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.).
 
3. Присутствие изменений, диагностированных при выполнении дуплексного сканирования ПА и/или при осуществлении допплерографии с использованием функциональных проб с ротацией, флексией и экстензией в ШОП (компрессия ПА, асимметрии линейной скорости тока крови в ПА, вазоспастические реакции в ПА и базиллярной артериях, гиперреактивность на функциональные пробы, изменение диаметра ПА).
 
Лечение. Консервативное лечение включает в себя: мануальную терапия, массаж, иглорефлексотерапию, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. По современным пониманиям, нейропротекция представляет собой комплекс медикаментозной терапии, обращенный на компенсацию развивающегося энергетического дефицита нейронов, протекцию их от влияния повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррекцию тока крови в ГМ. При синдроме ПА нейропротекция представляется одним из наиболее продуктивных методов профилактики хронической ишемии ГМ, выражающийся в виде недостаточности в ВББ. Назначение нейропротекторов содействует предупреждению формирования расстройств метаболизма ГМ у лиц с повышенным риском его ишемии, особенно при уменьшении цереброваскулярного резерва. Ведущую ценность нейропротекция получает у лиц с симптомными стадиями синдромами ПА — ОНМК, транзиторными ишемическими атаками, синкопальным вертеброгенным синдромом, приступами dropp-attack.
 
Правила медикаментозного лечения синдрома ПА:
 
Препараты, действующие на венозный отток: полусинтетический диосмин (детралекс, флебодиа), троксерутин, гинко-билоба.
 
Нестероидные противовоспалительные препараты: нимесулид, лорноксикам, целекоксиб, целебрекс.
 
 
 
Препараты, нормализующие кровоток в ПА: пентоксифиллин, винкамин, винпоцетин, циннаризин, нимодипин, ницерголин, cермион, инстенон.
 
 
 
Холинергические препараты: цитиколин, цераксон, рекогнан, глиатилин.
 
 
 
Комплексные нейропротекторные препараты: цитофлавин, актовегин, церебролизин, пирацетам, мексидол
 
Метаболическая терапия: цитофлавин, милдронат, тиотриазолин, триметазидин
 
 
 
Симптоматическая терапия — миорелаксанты: толперизон, спазмолитики: дротаверин, гистаминоподобные: бетагистин, антимигренозные: суматриптан.
 
 
 
Комплексное консервативное лечение заключает в себя ортопедические воздействия на источник патологии (вытяжение ШОП, иммобилизация ШОП, мануальная терапия и др.); новокаиновые блокады спастически сокращенных и болезненных мышц ШОП; физиотерапевтические и бальнеологические методы.
 
Поэтому в лечении больных с синдромом ПА наряду с традиционной консервативной терапией должны быть применены пункционные методы воздействия: блокады ПА, звездчатого узла, нижней косой мышцы головы, дерецепции МПД и ДОС.
 
Новокаиновая блокада симпатического сплетения ПА является как диагностической, так и лечебной. Курс включает в себя 4-5 блокад с интервалом через день. Техника блокады следующая: пациента укладывали на спину с валиком под плечи. Указательным пальцем левой руки отодвигают сонную артерию латерально, проникая между ней и срединными органами шеи. Идентифицируют сонный бугорок поперечного отростка С6. После прокалывания кожи иглой упираются в указанный бугорок, далее, соскальзывая с него, проваливаются иглой через межпоперечную мышцу, т.е. в канал ПА. Аспирационной пробой убеждаются в отсутствии повреждения сосуда. Затем вводят 3 -5 мл 2% раствора новокаина. После выполнения манипуляции пациент должен 20 минут лежать на спине, чтобы анестетик не распространился по периневральным пространствам до звездчатого узла.
 
Вместе с тем при патологической импульсации из пораженного ДОС приводит к стойкому или прерывистому спазму ПА. Основное преимущество химической денервации ДОС перед более локальными воздействиями (лазерной вапоризацией, холодно-плазменной кобляцией, высокочастотной деструкцией) заключается в том, что спиртоновокаиновый раствор выключает вокруг ДОС большее количество ноцицептивных вегетативных структур, включая ветви нерва Люшка, которые представляют основную роль в формировании рефлекторных синдромов фасет-синдрома ШОП.
 
Первыми малоинвазивными методами стали хемонуклеолиз, дерецепция МПД и перкутанная нуклеотомия. Хемонуклеолиз и дерецепция МПД приводят к развитию фиброза пульпозного ядра МПД с созданием условий для анкилозирования позвоночно-двигательного сегмента на различных стадиях его дистрофического поражения. Развитие фиброза МПД ограничивает амплитуду движений в оперированном сегменте, при этом не исключается тот минимальный объем движений, который не приводит к возникновению локальной перегрузки расположенных рядом позвоночно-двигательных сегментов. Процесс перестройки МПД после хемонуклеолиза длителен и занимает 1,5-2 года, что может привести к развитию рецидива заболевания.
 
При вертеброгенном синдроме ПА выполняют следующие операции:
 
— декомпрессивно-стабилизирующие – ункусэктомия с вентральным межтеловым спондилодезом
 
— декомпрессивно-пластические – чрездисковая декомпрессия ПА
 
— декомпрессивные – внедисковая ункусэктомия и артериолиз, резекция аномальных колец С1 позвонка, резекция шейного ребра и артериолиз и др.
 
— стабилизирующие операции при динамической компрессии ПА;
 
— лазерная вапоризация МПД при рефлекторном синдроме ПА и протрузии МПД.
 
Отличительной особенностью оперативного лечения лиц с синдромом ПА определена частым комбинациями вертеброгенного поражения ПА с их атеросклеротической или врожденной патологией (32,0% пациентов), а также с окклюзирующими и стенозирующими поражениями сонных артерий (26,7-28,0%). Это говорит о необходимости прецизионного предоперационного обследования данных лиц и комплексного лечения. У больных с сочетанными поражениями ПА и сонных артерий первым этапом выполняют реконструкцию каротидного бассейна.
 
V1 ПА целесообразна применить при интактных дистальных сегментах (V2-4). При идентификации атеросклеротического поражений ПА в V1 cегменте производят следующие реконструктивные операции.
-транспозиция ПА во внутреннюю сонную артерию
 
-транспозиция ПА в общую сонную артерию
 
— транспозиция ПА в подключичную артерию
 
— транспозиция ПА в щитошейный ствол
 
— модифицированная транспозиция (реплантация) устья ПА
 
— эндартерэктомия и ангиопластика ПА
 
-артериолиз и десимпатизация ПА
 
Показания к реконструкции ПА в V3 сегмента
 
1) стеноз или окклюзию V1 и V2 сегментов ПА при не замкнутости Виллизиева круга
 
2) экстравазальная компрессия V2 сегмента ПА при не замкнутости Виллизиева круга
 
3) предстоящая реконструкция на V1 сегменте ПА или сонно-подключичный анастомоз
 
4) перелом стента или выраженный рестеноз (при невозможности повторного стентирования) после стентирования V1 сегмента ПА.
 
Доступ к V3 сегменту ПА (между поперечными отростками С1–2) имеет несколько преимуществ: расположение ПА на данном участке наиболее поверхностно, возможность выполнить диссекцию ПА без костной резекции на пролонгированном расстоянии и венозное сплетение на этом участке менее выраженно, чем в других.
 
При атеросклеротическом поражении ПА в V3 сегменте производят следующие реконструктивные операции.
 
-транспозиция ПА во внутреннюю сонную артерию
 
— общесонно-дистальнопозвоночное шунтирование
 
-наружносонно-дистальнопозвоночное шунтирование
 
— внутреннесонно-дистальнопозвоночное шунтирование
 
-наружносонно-дистальнопозвоночный анастомоз
 
-затылочно-дистальнопозвоночный анастомоз
 
-подключично-дистальнопозвоночное шунтирование
 
Заключение. Клиника синдрома ПА не всегда имеет классическую картину, а наиболее стабильные признаки — цефалгия, головокружение и шум в ушах. Продуктивность лечения синдрома ПА неразрывно связана со своевременной диагностикой данного заболевания. Необходимо комплексное воздействие на возможные патогенетические механизмы формирования синдрома ПА. Консервативное лечение лиц с синдромом ПА позволяет снизить тяжесть и частоту возникновения клинических симптомов. Малоинвазивные методы лечение синдрома ПА должны занять достойное место в арсенале вертебролога, нейрохирурга и невролога. Следует также шире применять реконструктивные операции на ПА при атеросклеротическом поражении в условиях специализированных отделений (сосудистой хирургии и нейрохирургии). Также необходима более широкая информированность врачей первичного звена о данном заболевании и способах его диагностики и лечения.
 
Статья: Яриков А.В., Перльмуттер О.А., Фраерман А.П., Мухин А.С., Бояршинов А.А., Носков А.И., Отдельнов Л.А. «Вертеброгенный синдром позвоночной артерии: патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение». Забайкальский медицинский вестник. 2019. №4. С. 181-192 (ВАК).

Похожие статьи:

НовостиХристиан Георг Шморль (нем. Christian Georg Schmorl) — немецкий врач и патолог.

СтатьиКлинико-хирургические параллели компрессионных форм остеохондроза позвоночника

СтатьиЗадняя эпидуральная миграция фрагмента поясничного диска: описание серии из шести случаев

Статьи"Остеохондроз" или "радикулит"? (опыт подхода к терминологической дилемме)

НовостиЦервикалгия

Рейтинг: 0 Голосов: 0 60 просмотров
Комментарии (0)

Нет комментариев. Ваш будет первым!

Добавить комментарий