Логин   Пароль      Забыли пароль?   Регистрация
       
Поделиться:

Новости

Современные аспекты хирургического лечения болезни Меньера

24 марта 2013 - Sklifosovsky

 

Большинство исследователей в настоящее время придерживаются мнения о том, что болезнь Меньера является самостоятельным заболеванием. Однако если клиническая картина болезни изучена достаточно полно, то четкого представления и единства во взглядах на этиологию и патогенез этого заболевания нет [10, 14, 20, 54]. Патоморфологическим субстратом болезни Меньера является гидропс лабиринта, который развивается при гиперпродукции эндолимфы, снижении ее реабсорбции и при нарушении проницаемости биомембран внутреннего уха [18, 19, 52].

Имеются сообщения об отсутствии морфологических признаков эндолимфатического гидропса у лиц, при жизни страдавших этим заболеванием [39, 40], и наличии эндолимфатического гидропса при отсутствии клинических проявлений болезни Меньера [57]. Эти факты не противоречат друг другу, их следует рассматривать как звенья одного процесса, развившегося в результате вазомоторной дисфункции, т.е. спазма или дилатации сосудов и повышенной проницаемости их стенок [10, 12, 22]. Избыточное накопление эндолимфы и расширение эндолимфатического протока — это динамический процесс постоянного развития болезни Меньера [12].

Актуальность изучения болезни Меньера не уменьшается с течением времени. Отсутствие единого мнения в вопросах этиологии и патогенеза определяет многообразие методов лечения, среди которых выделяют консервативные и хирургические.

Само многообразие консервативных методов лечения болезни Меньера свидетельствует о том, что ни один из них не обладает выраженной и стабильной эффективностью. В настоящее время не существует консервативного метода лечения, который позволил бы сохранить или улучшить слух, затормозив естественное течение заболевания, и предотвратить прогрессивное снижение слуха [1, 17, 26, 33].

Медикаментозное лечение болезни Меньера в межприступный период принципиально мало отличается от медикаментозного лечения в стадии обострения, расширяется лишь круг лекарственных препаратов [l9]. По мнению G. Portmann [50], J. Ballantyne, J. Martin [29], консервативная терапия эффективна только в период обострения, т.е. криза, во всех других случаях показано хирургическое лечение. К. Tokymasu и соавт. [60] считают, что консервативное лечение эффективно только в ранние сроки заболевания. Действительно, консервативные методы оказывают лишь временное облегчение, уменьшая головокружение и смягчая вегетативные расстройства. Хирургические методы лечения получили распространение еще и потому, что современные взгляды на этиологию и патогенез болезни Меньера предполагают высокую эффективность хирургических вмешательств. Точная топическая диагностика при болезни Меньера — залог успешного лечения, особенно хирургического, которое позволяет не только ликвидировать приступы головокружения, но в ряде случаев и стабилизировать слух. При этом лечебная тактика будет тем эффективнее, чем детальнее проведены диагностика и анализ патологических симптомов [l0, 19].

За последние десятилетия в России накоплен большой опыт хирургического лечения болезни Меньера. Мы считаем, что критерием эффективности хирургического лечения и подтверждением правильности разработанных показаний к нему является анализ отдаленных результатов. Чем больше срок наблюдения, тем объективнее и достовернее результаты. Длительный срок наблюдения позволяет наблюдать течение болезни Меньера в динамике. В доступной нам литературе сроки наблюдения результатов хирургического лечения болезни Меньера ограничиваются в основном периодом от 6 мес до 5-7 лет, что является недостаточным. Отдельные авторы рассматривают результаты хирургического лечения через 14-17 лет, однако при этом проводится анализ состояния только слухового или только вестибулярного анализатора, причем чаще без учета показаний к хирургическому лечению и без сравнения с состоянием функции внутреннего уха у больных, лечившихся консервативно. В ряде случаев оценка результатов проводится только на основании изменения состояния больного после операции или приводятся единичные наблюдения. Таким образом, остается неясным вопрос — какие операции при болезни Меньера являются операциями выбора, какие существуют показания и противопоказания к каждой из них.
 
С современных позиций, хирургическое лечение болезни Меньера должно быть основано на трех принципах: 1) улучшение дренажа эндолимфы; 2) повышение порогов возбудимости вестибулярных рецепторов; 3) стремление сохранить и улучшить слух [10,17].
 
Пример операции при болезни Меньера - пересечение вестибулярного нерва.

 
 
Все хирургические вмешательства можно разделить на три группы [17]. 1-я группа — деструктивные операции, при которых либо производится перерезка вестибулярной порции VIII пары черепных нервов интракраниально, либо разрушаются его рецепторные окончания в лабиринте: а) удаление перепончатого лабиринта; б) электрокоагуляция лабиринта после фенестрации горизонтального полукружного канала; в) введение в лабиринт абсолютного спирта или интратимпанальное введение с помощью постоянного дренажа стрептомицина, гентамицина или трансмирингеальное введение 2% раствора пантоциана; г) разрушение вестибулярного аппарата воздействием ультразвука или лазера после вскрытия горизонтального полукружного канала при трансмастоидальном подходе; д) перерезка вестибулярной порции VIII нерва интракраниально.

2-я группа — хирургические вмешательства на лабиринте, направленные на нормализацию давления жидкостей и кровообращения во внутреннем ухе: а) дренаж перилимфатического пространства с помощью фенестрации горизонтального полукружного канала, перфорации основания стремени, платинэктомии или стапедэктомии; б) эндо- или перилимфатический дренаж горизонтального полукружного канала и преддверия с помощью саккулотомии, криохирургии и осмоиндукции, кохлеостомии; в) вмешательства на эндолимфатическом мешке с целью его декомпрессии (обнажение, дренирование, шунтирование).

3-я группа — хирургические вмешательства на вегетативной нервной системе: а) шейная дорсальная симпатэктомия; б) перерезка или резекция барабанной струны; в) пересечение или резекция барабанного сплетения.

Почти все виды деструктивных операций направлены на выключение функции кохлеарного и вестибулярного анализаторов и поэтому могут быть применены лишь при наличии глухоты. Только электрокоагуляция лабиринта и воздействие ультразвуком или лазером направлены избирательно на подавление вестибулярной функции и сохранение кохлеарной [5, 12, 13, 45]. Но при ультразвуковом воздействии озвучиванию подвергаются не только рецепторные образования полукружного канала, но и улитка, в связи с чем наблюдается прогрессирующее ухудшение слуха вплоть до глухоты.

В ранние сроки после селективной лазеродеструкции полукружных каналов (2-5 лет) отмечено исчезновение головокружений в 91,7% случаев. Снижение общей эффективности операции в сроки 5-10 лет до 57,9% и возобновление редких, легких головокружений в 10,5% авторы объясняют вовлечением в процесс лабиринта другого уха [12-15]. Ликвидация головокружений после ретролабиринтной вестибулярной нейрэктомии наблюдается в 90-96,7% (срок наблюдения 6 лет) [4, 30, 34, 47].

Тщательно проведенная лабиринтэктомия приводит к купированию тяжелых вестибулярных расстройств и может считаться методом выбора при одностороннем периферическом поражении вестибулярного аппарата в сочетании с тугоухостью высокой степени [7, 8, 38, 61]. При наличии глухоты и выраженных вестибулярных проявлениях прекращение приступов головокружения дает перерезка вестибулярной порции VIII нерва [10] и интратимпанальное введение гентамицина или стрептомицина [43, 55].

Эффект деструктивных операций можно объяснить гипофункцией, а в отдельных случаях выключением функции вестибулярного анализатора. В целом деструктивные операции — сложные и небезопасные вмешательства. Наряду с утратой слуха они иногда осложняются параличом лицевого нерва, менингитом [19, 32, 41, 57]. Учитывая сложность и высокую степень риска наряду с положительными отдаленными результатами, деструктивные операции не получили распространения в лечении болезни Меньера.

Хирургические вмешательства на вегетативной нервной системе не опираются на сколько-нибудь убедительные закономерности патогенеза [19] и основаны на экспериментальных и клинических наблюдениях, подтверждающих связь сосудов среднего и внутреннего уха с состоянием вегетативной нервной системы. Эти операции направлены на прекращение афферентной импульсации и улучшение трофики органа [20, 21, 24]. Однако дорзальная симпатэктомия, являясь технически сложным вмешательством, не всегда может быть выполнена в условиях ЛОР-стационара. Вмешательства на нервах барабанной полости являются технически наиболее простыми из всех операций, используемых для лечения болезни Меньера. Они легче переносятся больными и не требуют длительного срока пребывания больных в стационаре.

Хирургические вмешательства на нервах барабанной полости при болезни Меньера впервые были применены Розеном в 1955 г. [53]. Автор, аргументируя предложенное им вмешательство, писал, что барабанное сплетение и барабанная струна передают афферентные импульсы к сенсорному ядру, связанному функционально с вестибулярными ядрами.

Отдаленные результаты в различные сроки после операций на нервах барабанной полости (максимальный срок наблюдений 17 лет) подтверждают, что хордоплексустомия показана в I-II стадиях болезни Меньера, когда имеется гидропс I степени, при умеренной или пониженной секреторной способности внутреннего уха, при повышении порога восприятия не более 35 дБ.

Наилучшие результаты были получены при сочетании этого метода с внутривенным введением бикарбоната натрия или трисамина [10]. В III стадии болезни Меньера эта операция оказалась неэффективной. Однако хордоплексустомия имеет положительный эффект в отношении головокружений только в течение первых двух лет после операции. Слух у большинства больных не изменялся, но с течением времени прогрессивно снижался [2, 3, 17]. В современной зарубежной литературе данных об операциях на нервах барабанной полости нет, и это свидетельствует о том, что эти операции производят в настоящее время только в России, а за рубежом от них отказались.

Конец 70-х — начало 80-x годов ознаменовались тенденцией к раннему хирургическому лечению больных с болезнью Меньера, причем с предпочтением декомпрессионных методов, которые направлены на ликвидацию гидропса внутреннего уха и сохранение его функции путем непосредственного вмешательства на эндолимфатической системе — дренирования или обнажения области эндолимфатического мешка [6, 11, 23, 25, 37, 49, 58]. Хирургические вмешательства на эндолимфатическом мешке представлялись более щадящими и физиологичными, так как производятся в отдалении от рецепторов улитки, обладающих повышенной ранимостью на любое воздействие при болезни Меньера. Эти операции позволяют добиться разгрузки эндолимфатического мешка, что обосновано с позиций признания гидропса лабиринта центральным звеном патогенеза болезни Меньера.

Впервые вмешательство на эндолимфатическом мешке выполнил G. Portmann в 1926 г. [49]. Операция заключалась в обнажении наружной стенки эндолимфатического мешка и ее рассечении. В дальнейшем для создания длительного дренирования применяли резекцию стенки мешка и введение в разрез его стенки полиэтиленовых [37], тефлоновых пленок [48, 56], нейлоновых трубочек [44], а также дозированного клапанного дренажа [27] и лазерное дренирование [19]. Вмешательства на эндолимфатическом мешке предусматривают дренирование эндолимфы в мастоидальную полость. Существует метод декомпрессии эндолимфатического пространства путем создания сообщения с субарахноидальным пространством — субарахноидальное шунтирование по W. House [37]. Судить о преимуществах того или другого метода дренирования эндолимфатического мешка трудно. По данным М. Glasslock и соавт. [36], мастоидальное шунтирование имеет преимущества перед субарахноидальным ввиду возможности тяжелых осложнений при шунтировании субарахноидального пространства с высоким риском поражения слуха [31].

Первоначально показаниями к дренированию эндолимфатической системы, по данным зарубежной литературы [35, 44, 50], являлись: тяжелое течение болезни, проявляющееся частыми или тяжелыми приступами головокружения с выраженными расстройствами статики и бурной вегетативной симптоматикой; отсутствие эффекта от неоднократно проводимых курсов консервативной терапии в течение года; наличие социально непригодного слуха.

 

Впервые в России операции на эндолимфатическом мешке были проведены в ЛОР-клинике 2-го МОЛГМИ в 1976 г. проф. В.Т. Пальчуном. В дальнейшем, после анализа результатов хирургических вмешательств на эндолимфатическом мешке в ранние сроки наблюдения (до 4 лет), были разработаны клинико-аудиологические показания к декомпрессии эндолимфатического мешка.


В 1982 г. В.Т. Пальчуном, В.И. Асламазовой, М.И. Кадымовой и Т.С. Поляковой были разработаны клинические дифференциально-диагностические критерии перилимфатического гидропса, показания к дренированию и обнажению эндолимфатического мешка, а также хордоплексустомии по результатам хирургических вмешательств за срок наблюдения до 4 лет. Оказалось, что положительные результаты дренирования эндолимфатического мешка возможны лишь в том случае, если при решении вопроса о необходимости операции учитывается функциональное состояние улитки и ее ответная реакция на диагностическую дегидратацию; последнюю можно рассматривать как прототип дренирования [17].

Тяжесть клинического течения заболевания и отсутствие эффекта от консервативной терапии не могут быть основными критериями в показаниях к дренированию или декомпрессии эндолимфатической системы, так как при этом не всегда достигается улучшение слуха. Дренирование эндолимфатического мешка целесообразно во II стадии заболевания, когда выявляется стойкий гидропс и диагностирована ускоренная или умеренная регидратация. Обнажение эндолимфатического мешка показано также во II стадии заболевания, но при умеренной или замедленной скорости регидратации [10, 17, 28, 64]. При этом улучшение слуха отмечено в 85% наблюдений, улучшение и стабилизация исходного уровня слуха — в 95%, полное прекращение и уменьшение по частоте и интенсивности головокружений — в 97% случаев (срок наблюдения 4 года).

Если гидропс отсутствует или замедлена скорость регидратации, то при дренировании эндолимфатического мешка происходит переразгрузка эндолимфатической системы, в результате наблюдается значительное повышение слуховых порогов, нередко до социально непригодного уровня. Поэтому в I стадии заболевания, когда гидропс еще непостоянный, быстро купирующийся, дренаж эндолимфатического мешка противопоказан [10, 17]. Дренирование эндолимфатического мешка при перилимфатическом гидропсе также неблагоприятно сказывается на функции внутреннего уха, так как нарушение герметичности эндолимфатического пространства создает условия для деформации перепончатого лабиринта [17]. В III стадии заболевания, когда гидропс не выявляется в силу необратимости изменений в улитке, дренирование эндолимфатического мешка становится неэффективным [6, 9, 10, 17].

При анализе отдаленных результатов операций на эндолимфатическом мешке в различные сроки наблюдения (от 5 до 17 лет) установлено, что приступы головокружения прекращаются в 71-96% наблюдений, но у ряда больных сохраняется неустойчивость при ходьбе, возникает ощущение "качания", в 21,5% существенных изменений не происходит, в 6,6% — отмечено ухудшение состояния. В отношении слуха представленные результаты были хуже: если непосредственно после операции на эндолимфатическом мешке у 30% больных слух улучшился, то в последующем он прогрессивно снижался, хотя у большинства больных приступы головокружения не наблюдались. Улучшение слуха по сравнению с дооперационным зарегистрировано авторами лишь у 10-30% больных. У 36% слух не изменился в течение всего этого периода времени, у 52% отмечалось снижение слуха, полная потеря слуха отмечена у 6% больных. Шум исчез или уменьшился у 40- 60% больных [10, 19, 33, 42, 46, 51, 59, 62].

Декомпрессионные операции на эндолимфатическом мешке безопасны и эффективны. Дренирование и обнажение эндолимфатического мешка, по данным В.Т. Пальчуна, М.И. Кадымовой [l0], эффективны в разной степени; по мнению других авторов, наиболее эффективным методом лечения болезни Меньера является дренирование эндолимфатического мешка [16]. По данным D. Welling и coaвт. [63], дренирование эндолимфатического мешка — более деструктивное вмешательство, чем обнажение, так как при этом производится удаление надкостного эндолимфатического мешка с разрезанием внутрикостной части. Действительно, любое вмешательство с сохранением целостности структур внутреннего уха более физиологично. Зарубежные авторы указывают на большую эффективность операций на эндолимфатическом мешке в сравнении с эффектом деструктивных операций и консервативного лечения [51].

Наблюдаемые осложнения составляют 0-6% и представлены в основном отгематомой (до 5%), ликвореей или otitis hydrocephalus, глухотой (до 3%) преимущественно при вскрытии стенки заднего полукружного канала, арахноидитом [17]. Рецидивы наблюдаются в 10-16% наблюдений и объясняются либо закупоркой дренажной трубки грануляционной или соединительной тканью, либо наличием двустороннего поражения. Ликворный свищ, открывшийся в послеоперационном рубце через 8 мес после дренирования эндолимфатического мешка, был описан В.Т. Пальчуном, М.И. Кадымовой [10] у больной с двусторонним гидропсом. Предполагается его связь с повышением внутричерепного давления в задней черепной ямке. После проведения дегидратационной терапии свищ закрылся.

Сравнивая результаты лечения болезни Меньера при различных видах хирургических вмешательств по данным литературы, можно заключить, что эффективность отдельных операций в отношении вестибулярных расстройств примерно одинакова и составляет 71-96%. Что касается слуховой функции, то деструктивные операции нередко влекут за собой ее утрату, операции на нервах барабанной полости в раннем послеоперационном периоде не вызывают изменения слуха, а в отдаленном приводят к прогрессирующему его снижению. Стабилизация и улучшение слуха возможны лишь в результате декомпрессионных операций на эндолимфатическом мешке — улучшение слуха в среднем достигнуто в 10-30% случаев, стабилизация в 36% случаев, но в 52% случаев слух ухудшился. Представленные данные свидетельствуют об относительно невысокой эффективности декомпрессии эндолимфатического мешка в отношении слуха. Объяснить это можно тем, что декомпрессионные операции выполнялись больным ранее, чем были разработаны четкие показания к ним. Кроме того, не всегда учитывалась двусторонность поражения и операция обычно производилась на стороне хуже слышащего уха.

Все методы хирургического лечения болезни Меньера носят преимущественно паллиативный характер и хотя частично прерывают цепь патологического процесса (например, дренирование эндолимфатического мешка), не оказывают влияния на патогенез гидропса. Однако учитывая, что тяжесть течения болезни Меньера определяется в большей степени частотой и длительностью вестибулярных кризов и выраженностью вегетативных расстройств, то уже только смягчение их характера в результате операции приносит больному облегчение. Наиболее эффективными и безопасными в лечении болезни Меньера к настоящему времени являются декомпрессионные операции на эндолимфатическом мешке, которые позволяют не только сохранить, но и улучшить слух. Таким образом, вопросы этиологии, патогенеза, а также проблемы консервативного и хирургического лечения болезни Меньера остаются актуальными.

Н.А.Папина. Вестник оториноларингологии №4, 2000, стр. 67-70.

Литература:

1. Белякова Л.В. Вестн оторинолар 1972; 1: 31-35.

2. Вишняков В.В. Труды II МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова. Серия ЛОР 1978; 3: 74-81.

3. Волков Ю.Н. Труды II МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова. Серия ЛОР 1975; 2: 67-70.

4. Махмудов У.В., Благовещенская Н.С. Журнал нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко 1993; 4: 8-10.

5. Николаев М.П. Возможности и перспективы применения лазерного излучения при болезни Меньера. Автореф. дис.… д-ра мед. наук. М 1985.

6. Пальчун В.Т., Асламазова В.И., Полякова Т.С. Труды II МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова. Серия ЛОР. М 1978; 3: 14-18.

7. Пальчун В.Т., Горгиладзе Г.И., Кадымова М.И., Булаев Ю.О. Вестн оторинолар 1981; 5: 7-12.

8. Пальчун В.Т. Тез. докл. VIII съезда оторинолар. СССР. Суздаль 1982; 207-208.

9. Пальчун В.Т., Асламазова В.И., Полякова Т.С., Кадымова М.И. и др. Клиника и диагностика болезни Меньера: Метод. рекомендации. М 1984; 4-18.

10. Пальчун В.Т., Кадымова М.И. Вестн оторинолар 1994; 2: 5-9.

11. Патякина O.K., Николаев М.П. Тезисы докладов 4-й респ. научн. конф. оторинолар. Латв. ССР. Рига 1978; 66-68.

12. Патякина O.K., Шеремет А.С., Тверской Ю.Л. Физические методы диагностики и лечения в оториноларингологии. Респ. сб. научн. трудов. М 1992; 37: 88-96.

13. Патякина O.K., Шеремет А.С., Тверской Ю.Л. Патология внутреннего уха. Сб. научн. трудов. М 1993; 157-160.

14. Патякина O.K., Шеремет А.С. Съезд отоларингологов России: 15-й. Тезисы докладов. СПб 1995; 143-146.

15. Патякина O.K., Шеремет А.С. Вестн оторинолар 1998; 1: 18- 21.

16. Петрова Л.Н., Макаревич И.Г. Проблемы диагностики патологии внутреннего уха. Сб. научн. трудов. СПб 1993; 96-100.

17. Полякова Т.С. Клинико-аудиологическая диагностика и показания к хирургическому лечению при болезни Меньера. Дис.… канд. мед. наук. 1982; 198.

18. Помухина А.Н. Новости оторинолар и логопат 1995; 3: 4: 73- 74.

19. Сагалович Б.М., Пальчун В.Т. Болезнь Меньера. М 1999; 524.

20. Солдатов И.Б. Новое в диагностике и лечении болезни Меньера: Актовая речь в Самарском мед. ин-те. Самара 1991.

21. Болезнь Меньера (Рук. по оторинолар.). Под ред. И.Б. Солдатова. 2-е изд., перераб. и доп. М: Медицина 1997; 185-200.

22. Ундриц В.Ф. Вестн оторинолар 1958; 6: 57-65.

23. Хечинашвили С.Н. Журн ушн, нос и горл бол 1979; 5: 1-7.

24. Храппо Н.С. Классификация и клинико-патофизиологические аспекты периферических вестибулярных расстройств. Автореф. дис.… д-ра мед. наук. Самара 1993; 49.

25. Arenberg I.K., Spector G.J. Arch Otolaryngol 1977; 103: 268-270.

26. Arenberg I.K., Bauer R.F. Arch otolaring 1977; 103: 10: 589-593.

27. Arenberg I.K., Stahle L., Wilbrand H., Newkirk I.B. Arch Otolaring 1978; 104: 12: 694-704.

28. Arenberg J.K. Rev Laryng 1987; 108: 5: 454-458.

29. Ballantyne J., Martin J.A.M. Deafness 4th edition. Edinbough. London. Melbourne. New York: Churchill. Livingstone 1984.

30. Brookes G.B. Ear Nose Throat J 1997; 76: 9: 652-656.

31. Cody D.T.R., McDonald T.J. Larvngoscope 1983; 93: 1018-1022.

32. De-Diego-Sastre J.I., Melcon-Diez E., Cabra-Duenas J. Acta Otorrinolaringol (Esp) 1995; 46: 2: 82-84.

33. Fili po R., Barbara M. Ear Nose Throat J 1994; 73: 4: 254-257.

34. Fucci M.J., Sataloff R.T., Myers D.L. Am J Otolaryngol 1994; 15: 3: 180- 189.

35. Fukaya N. Pract Otol Kyoto 1980; 73: 11: 1687-1692.

36. Glasslock M., Kveton J.F., Christiansen S.G. Otolaryngol Head Neck Surg 1984; 92: 67-71.

37. House W.F. The Laryngoscope 1962; 72: 713-729.

38. Koizuka L., Yamakawa J., Naramura H., Kubo T. Acta Otolaringol (Stockh) 1995; Suppl 519: 234-237.

39. Lawrence M. A symposiums reprinted from the otolaryngologic clinics of the North America. October 1968. Philadelphia-London-Toronto 1968; 353-362.

40. Litton W.B. Arch Otolaryngol (Chic) 1961; 74: 32-39.

41. Luetje C.M. Am J Otol 1992; 13: 6: 600-602.

42. Moffat D.A. Ear Nose Throat J 1997; 76: 9: 642-643.

43. Monsell E.M., Shelton C. Am J Otol 1992; l3: 5: 416-422.

44. Morrison A.W. J Laryngol 1976; 90: 87-93.

45. Nomura Y. Laser labyrinthectomy. XVI World Congr Otorhinolaryngol Head Neck Surg. Sydney: Ynternat Pros Divis 1997; 1: 755-758.

46. Paparella M.M., Sajjadi H. Otolaryngol Clin North Am 1994; 27: 2: 381-402.

47. Pappas D.G.Jr., Pappas D.G.Sr. Laryngoscope 1997; 107: 9: 1203- 1209.

48. Plester D., Rubert H., Keker U. HNO. 1974; 22: 10: 317-319.

49. Portmann G. Arch Otolaringol l927; 6: 4: 309-319.

50. Portmann G. ORZ proceedings of the Tenth World Congress, Venice, May 1973. Amsterdam, Excerpta Medica, Foundation 1974; 828-830.

51. Quaranta A., Onofri M., Sallustio V., Iurato S. Am J Otol 1997; 18: 4: 444-448.

52. Raush S.D., San-Martin J.E., Moscicki R.A., Bloch K.J. Am J Otol 1995; 648-652.

53. Rosen S. Proceeding of the 5-th Congress of Oto-Rhino-Laryngology 1955; 346-349.

54. Rudd M.J., Meredydd L.I., Harries F.R., Lynch C.A., Moffat D.A. J Laryngol Otol 1993; 107: 620-622.

55. Sala T. Auris Nasus Larynx 1997; 24: 3: 239-246.

56. Shea J.Y. Arch otolaryng 1966; 83: 315-319.

57. Shea J.J., Norris C.H. Acta-Otorino-laryngol (Stockh) 1991; 485: 123-130.

58. Stupp H. Arch Klin exp Ohz-Nas 1971; 196: 2: 261-167.

59. Telischi F.F., Luxford W.M. Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 109: 1: 83-87.

60. Tokymasu K., Fujino A., Yoshino S., Hoshino Y. Acta Otorinolaringol (Stockh) 1995; Suppl 519: 216-218.

6l. Tomoda K., Kubo N., Nosoda Y., Komeda M., Cho H., Shiraishi S., Yamashita T. Acta Otorinolaryngol (Stockh) 1995; Suppl 519: 230- 233.

62. Wang Q., Li Z., Zhao P. Chung-Hua-Erh-Pi-Yen-Hou-Ko-Tsa-Chih 1994; 29: 5: 269-270.

63. Welling D.B., Pasha R., Roth L.J., Barin K. Am J Otol 1996; 17: 2: 278-282.

64. Westhofen M., Koch U. HNO (Berl) 1988; 36: 8: 315-3I7.

Похожие статьи:

СтатьиОтоневрологические и оториноларингологические последствия ЧМТ. Повреждение структур среднего и внутреннего уха при ЧМТ.

СтатьиФиброзная дисплазия основания черепа

ГлоссарийАтаксия вестибулярная

ГлоссарийАкузалгия

ГлоссарийАлександера симптом

Рейтинг: 0 Голосов: 0 5161 просмотр
Комментарии (0)

Нет комментариев. Ваш будет первым!

Добавить комментарий