Логин   Пароль      Забыли пароль?   Регистрация
       
Поделиться:

Статьи

Доброкачественные фокальные эпилепсии

18 сентября 2016 - Администратор
article1093.jpg
Доброкачественные фокальные эпилепсии (ДФЭ) — группа эпилептических синдромов с общими клиническими проявлениями и изменениями на ЭЭГ, которые связаны между собой генетически детерминированным и обратимым нарушением процесса созревания коры большого мозга с предрасположенностью к эпилептическим разрядам у детей (Panayiotopoulos C.P., 2005). Концепция доброкачественных фокальных эпилепсий изменила взгляд на патофизиологическую концепцию, представленную Джексоном (Jackson J.H., 1873) и впоследствии детализированную Пенфилдом и Джаспером (1954). Помимо эпилепсий, возникающих вследствие фокальных эпилептогенных повреждений и «функциональных» эпилепсий, обусловленных нарушением функции центрэнцефалических структур с диффузными разрядами — генерализованных идиопатических эпилепсий — была введена новая категория эпилепсий, связанных с нарушением функции определенного участка коры без видимых структурных повреждений. Эти эпилепсии были обусловлены не анатомическим фокусом, а возраст-зависимой гипервозбудимостью конкретного кортикального региона, чаще всего сенсомоторного или зрительного (Fejerman N., Carabollo R., 2007). Таким образом, открытие новой категории эпилепсий, возникающих вследствие локальной дисфункции коры без видимых повреждений головного мозга, с фокальными клиническими проявлениями и унилатеральными эпилептиформными разрядами на ЭЭГ вызвало настоящий прорыв в понимании эпилепсии. Фактор зависимости от возраста, обнаруженный случайно, стал фундаментальной категорией для выделения целой группы специфических форм эпилепсий с определенным возрастом манифестации (Aicardi J., 2007). Концепция доброкачественности, под которой подразумевается полная клинико-электроэнцефалографическая ремиссия, наступающая с возрастом (спонтанно или в результате лечения), при отсутствии психоневрологического дефицита, радикально изменила традиционный взгляд на эпилепсию, которая рассматривалась как хроническое состояние, часто пожизненное, с плохим прогнозом (Fejerman N., Carabollo R., 2007). Кроме того, формы ДФЭ, встречающиеся наиболее часто, не полностью соответствуют диагностическим критериям «эпилепсии». Эти состояния отличаются возраст-зависимым характером (не «хронические»); и, по крайней мере, у одной трети пациентов регистрируется всего лишь один эпилептический приступ в течение жизни (Panayiotopoulos C.P., 2005).

Нозологический спектр доброкачественных фокальных эпилепсий. 
 
Нозологический спектр доброкачественных фокальных эпилепсий (ДФЭ) постоянно дополняется и пересматривается. В последних предложениях по терминологии и классификации (ILAE) к доброкачественным фокальным эпилепсиям были отнесены четыре эпилептических синдрома (Engel J. Jr, 2001): доброкачественная фокальная эпилепсия детского возраста с центрально-темпоральными спайками (роландическая эпилепсия), доброкачественная затылочная эпилепсия детского возраста с ранним дебютом (синдром Панайотопулоса), детская затылочная эпилепсия с поздним дебютом (тип Гасто), доброкачественные ранние младенческие эпилептические синдромы (семейные и несемейные) (синдром Виджевано-Ватанабе). Диагностика последних синдромов ограничена из-за очень короткой продолжительности заболевания и выраженной доброкачественности этих состояний.
 
N. Fejerman и R. Carabollo (2007) относят к ДФЭ в порядке увеличения возраста дебюта следующие синдромы: доброкачественные семейные неонатальные приступы; новый вариант, занимающий промежуточное положение между неонатальными и младенческими семейными приступами; доброкачественные младенческие судороги (семейные и несемейные); вновь открытый синдром со спайками вертекса; доброкачественная затылочная эпилепсия детского возраста с ранним дебютом (синдром Панайотопулоса); доброкачественная фокальная эпилепсия детского возраста с центрально-темпоральными спайками (роландическая эпилепсия); детская затылочная эпилепсия с поздним дебютом (тип Гасто).
 
S. Lundberg и О. Eeg-Olofsson (2003) предлагают выделять, по крайней мере, две группы ДФЭ с вариабельным фенотипом. Одна группа включает: доброкачественные семейные неонатальные приступы; новый вариант, занимающий промежуточное положение между неонатальными и младенческими семейными приступами; доброкачественные младенческие судороги (семейные и несемейные). Во вторую группу включены: вновь открытый синдром со спайками вертекса; доброкачественная затылочная эпилепсия детского возраста с ранним дебютом (синдром Панайотопулоса); доброкачественная фокальная эпилепсия детского возраста. Авторы предполагают, что концепцию идиопатических генерализованных эпилепсий с вариабельным фенотипом, представленную в новой схеме ILAE (2001), можно применять и в отношении спектра ДФЭ (Fejerman N., Carabollo R., 2007). C.P. Panayiotopoulos (2005) считает, что ДФЭ предположительно могут представлять биологический континуум с фебрильными приступами и доброкачественными инфантильными и неонатальными приступами.
 
По распространенности доброкачественных синдромов с фокальными приступами в детском возрасте первое место занимает доброкачественная фокальная эпилепсия детского возраста с центрально-темпоральными спайками (встречается в 64% случаев). На втором месте — доброкачественная затылочная эпилепсия детского возраста с ранним дебютом (синдром Панайотопулоса) — встречается у 25% пациентов. Распространенность детской затылочной эпилепсии с поздним дебютом (тип Гасто) достигает 4% и другие формы встречаются в 7% случаев (Panayiotopoulos C.P., 2005).
 
Характеристика ЭЭГ-паттерна ДЭРД.
 
Электроэнцефалографическим коррелятом ДФЭ являются возраст-зависимые паттерны, которые появляются в возрасте 3–14 лет и в дальнейшем постепенно исчезают, как правило, до 16 лет (Courjon J., Cotte M.R., 1959). По морфологии этот паттерн представляет собой трехфазный электрический диполь с периодом острой волны более 70 миллисекунд, с последующей медленной волной, над вовлеченным в активность регионом с постоянной активацией во сне (Panayiotopoulos C.P., 2005). Однако описание ЭЭГ-феноменов, известных также под названием «роландических спайков», «функциональных спайков», «доброкачественных фокальных эпилептиформных разрядов детства», различается у разных авторов (Panayiotopoulos C.P., 2005; Lundberg S., Eeg-Olofsson O., 2003; Tassinari C.A., Rubboli G., Volpi L., Billard C., Bureau M., 2002). B.A. Neubauer et al. (1999) предлагает следующее описание обсуждаемого феномена: «фокальные спайки и острые волны — негативный разряд высокой амплитуды, продолжающейся 50–100 мс. Этому разряду обычно предшествует высокочастотная низкоамплитудная позитивная волна, за ним следуют три позитивных или негативных волны. На последнюю позитивную волну накладываются более быстрые волны, и поэтому она трудно распознаваема при низкой амплитуде. Генерализация фокальных спайков и острых волн сопровождается нарастанием амплитуды, с подчеркиванием третьего и четвертого компонентов». O. Eeg-Olofson (2000) подтверждает необязательный характер медленной волны и использует в равной мере термин «острые волны» и «спайки». Другие авторы (Della Bernardina B. et. al., 2002) дают следующее определение: «типичный пароксизм является фокальным негативным двухфазным медленным спайком с амплитудой от средней до высокой, сопровождаемым медленной волной, локализованным в роландической или центротемпоральной области с возможной диффузией на прилегающие отделы». В разные периоды заболевания, и даже на протяжении одной и той же регистрации ЭЭГ, данные паттерны могут принимать как форму «острая волна — медленная волна», так и проявляться всеми вариантами эпилептиформной активности в виде моно- и полифазных острых волн, типичных спайков, множественных спайков, комплексов множественных острых волн, медленных волн, множественные спайки-волны (Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю., 2004). Общим признаком служит негативная полярность наиболее высокоамплитудного острого компонента в отведении с ушным референтным электродом, что обусловлено конвекситальной корковой локализацией генераторов этих потенциалов (Зенков Л.Р., 2007).
 
ДЭРД, как правило, регистрируются под центральными и височными электродами (в 62% случаях), но могут распространяться во фронтальные, каудальные и сагиттальные отведения (Eeg-Olofson O. et al., 2000). В 25% случаев регистрируются затылочные спайки; в 13% отмечается другая локализация ДЭРД (Panayiotopoulos C.P., 2005). По мнению ряда авторов (Fischer R.A., Clancy R.R., 1987; Okumura A. et al., 2000; Vischer V.C. et al., 2002), если спайки регистрируются в основном только в лобной области их следует рассматривать как менее типичные. Паттерны ДЭРД могут различаться у разных больных или у одного больного в разное время, в том числе, регистрироваться в форме мультифокальных нарушений, зеркальных фокусов, билатерально-синхронных разрядов (Doose H., Dieterich E., 1985).
 
Мощным активатором эпилептиформной активности служит сон (Blom S., Heijbel J., 1975; Dalla Bernardina B. et al., 1992, 2002). По мнению F. Gibbs и E. Gibbs (1964), одна минута исследования во сне дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем один час записи в состоянии бодрствования. Примерно у 30% детей ДЭРД регистрируются только во сне (Dalla Bernardina B. et al., 2005). В медленном сне паттерны ДЭРД имеют тенденцию группироваться в серии, а в некоторых случаях занимать значительную часть записи ЭЭГ, регистрируясь практически непрерывно и образуя ЭЭГ-паттерн, названный продолженной диффузной эпилептиформной активностью в медленном сне (ПЭМС). В 1985 году был предложен термин «продолженная спайк-волновая активность во время медленного сна» (continuous spikes and waves during slow sleep — CSWS) (Morikawa T. et al., 1985), который был принят Комиссией по классификации и терминологии Международной Лиги по борьбе с Эпилепсией (ILAE, 1989) для обозначения эпилепсии с продолженными комплексами «спайк-волна» во время медленного сна (ECSWS).

Историческая справка. 
 
В 1950 г. Gastaut впервые продемонстрировал ЭЭГ-паттерн, который был назван «прероландический» разряд — трехфазный электрический диполь с последующей медленной волной. В 1952 г. Yvette Gastaut была опубликована статья «Дезориентирующий элемент ЭЭГ-семиотики — прероландические спайки, не имеющие фокального значения», в которой проведен анализ соответствующих эпилептиформных паттернов у детей без структурных нарушений в мозге и без эпилепсии, и данные изменения на ЭЭГ были расценены как бесполезный феномен, вносящий диагностическую путаницу в электроэнцефалографическую диагностику. F. Gibbs и E. Gibbs в том же году и позднее в 1954 г. назвали спайки «среднетемпоральными». В 1958 г. Р. Nayrac и M. Beaurssat представили первое подробное описание этого феномена как «медленного спайка или острой волны, сопровождаемой или не сопровождаемой медленной волной» и опубликовали первое электро-клиническое описание роландической эпилепсии. J. Courjon и М.R. Cotte et al. (1959) описали серию подобных случаев, в которую, наряду с другими формами непрогрессирующих мозговых дисфункций, входили не только дети с эпилепсией, но и дети без неврологического дефицита и без эпилепсии, но с выявленными поведенческими и психическими расстройствами. Французские клиницисты и электрофизиологи показали, что локализованные эпилептиформные разряды могут быть записаны на ЭЭГ у пациентов с или без клинической манифестации эпилепсии, в отсутствии каких-либо повреждений мозга. Авторы подразумевали, что узко ограниченные кортикальные зоны гипервозбудимости могут иметь чисто функциональное происхождение, и локализованные эпилептические фокусы не всегда ассоциируются с патологией головного мозга, т.е. являются идиопатическими. Позднее Н. Doose и W. Baier (1989) предложили теорию «наследственного нарушения созревания мозга».
 
Поскольку данный феномен был описан и у здоровых детей, было предложено название «доброкачественные эпилептиформные разряды у детей». В последующем ряд авторов подтвердили, что ДЭРД отмечаются у 2–4% предположительно здоровых детей без приступов, примерно у 10% детей с неэпилептическими неврологическими или соматическими заболеваниями, а так же у 25% детей с афебрильными приступами (Cavazzuti G.B.,1980; Eeg-Olofsson O., 1971; Okubo Y., 1994; Van der Meij W., 1993; Panayiotopoulos C.P., 2005; Ноговицин В.Ю. и соавт., 2004; Бучнева И.А., 2010).
 
Патогенез ДЭРД.
 
C.P. Panayiotopoulos (2002), L. Parmeggani, R. Guerrini (1999) отмечают родство роландических и затылочных спайков и связанных с ними клинических синдромов. С возрастом по мере «созревания» головного мозга происходит «миграция» очага эпилептогенеза в каудо-оральном направлении в пределах одного полушария или контралатерально у детей с фокальными формами эпилепсии, что приводит к соответствующим изменениям клинической картины заболевания и состояния высшей психической сферы (Мухин К.Ю. и соавт., 2004; Воронкова К.В. и соавт., 2004). В исследовании А. Kozik (2005) при анализе данных, полученных у 511 детей в возрасте 0,5–18 лет, было показано, что окципитальные, заднетеменные и задневисочные фокусы достоверно преобладают в правом полушарии и у детей младшего возраста, в то время как прероландические эпилептиформные разряды достоверно связаны с левым полушарием и возрастом старше 8 лет. Автор полагает, что эпилептогенность связана с незрелостью коры, а указанная возрастная динамика обусловлена последовательностью созревания сначала правого полушария и задних отделов мозга, а затем левого полушария и прероландических отделов. Аналогичные различия отмечали и Casas-Fernandez C. et al.(2002).
 
На основании выводов, сделанных при обсуждении мнений всех основных исследователей и отраженных в редакционных статьях в журналах Lancet, British Medical Journal, Epileptic Disorders, с точки зрения патофизиологии созревающего мозга, C.P. Panayiotopoulos (2005) выделил три периода идиопатической гипервозбудимости коры. Первый (ранний) период (фебрильные приступы) характеризуется повышенной уязвимостью мозга в отношении развития приступов, провоцируемых лихорадкой и проявляющихся, главным образом, генерализованными судорогами. Второй, непосредственно за ним следующий период (синдром Панайотопулоса), состоит из спонтанных приступов, которые часто продолжаются часами и проявляются в основном автономными симптомами, главным образом, рвотой. Третий (поздний) период (роландический синдром) состоит из спонтанных фокальных моторных или сенсорно-моторных приступов. Этим клиническим периодам чувствительности к эпилептическим приступам соответствуют особенности электроэнцефалографической картины. На ЭЭГ регистрируется нормальная картина в первый период фебрильных припадков; выявляются, преимущественно, спайки в задних отделах и мультифокальные спайки в промежуточный период синдрома Панайотопулоса, и центрогирные спайки — в поздний период роландических припадков» (Panayiotopoulos C.P., 2002.).
 
Все эти состояния являются возраст-зависимыми, что объясняется повышенной чувствительностью мозга детей к развитию эпилепсии. Это обусловлено несколькими факторами: преобладанием возбуждающих нейротрансмиттеров (аспартат, глутамат); специфическим строением и функциональными особенностями «эпилептогенных областей»: гиппокампа, амигдалы, неокортекса; недостаточной зрелостью ингибиторной ГАМКергической системы (Aicardi J., 1992). Мозг в этом возрасте характеризуется присутствием большого количества возвратных возбуждающих синапсов, исчезающих в процессе созревания, локализованных в базиллярных дендритных слоях гиппокампа и продуцирующих обилие возбуждающих постсинаптических потенциалов. В незрелом гиппокампе имеются регионы с высокой плотностью N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов, обусловливающих высокую степень «судорожной готовности». Характерны низкий уровень ГАМК, наиболее распространенного тормозного нейротрансмиттера, малая концентрация ГАМК-рецепторов, недостаточное развитие ГАМК-синапсов в незрелых пирамидных нейронах гиппокампа и в неокортексе. Регуляция вольтажа NMDA-рецепторов осуществляется экстрацеллюлярным кальцием в большей степени, чем магнием, в отличие от взрослых. Это приводит к избыточному притоку кальция и дополнительному усилению проведения возбуждения. Нарушенная система контроля припадков приводит к развитию серийных, резистентных к терапии эпилептических приступов (Moshe S.L.,1993; Veliscova J. et al., 1994), что может нивелироваться с возрастом по мере «созревания» головного мозга (изменения нейромедиаторных систем, рецепторного аппарата, запрограммированной гибели — апоптоза, установления нейронных связей, аксонального роста). Эти факторы обуславливают «миграцию» очага эпилептогенеза в каудо-оральном направлении в пределах одного полушария или контралатерально у детей с фокальными формами эпилепсии и также приводят к соответствующим изменениям клинической картины заболевания и состояния высшей психической сферы.

Наследуемость ЭЭГ-паттернов
 
В одном из первых клинико-генеалогических исследований (Lennoх W., 1951) было показано, что комплекс «спайк-волна», типичный для многих форм эпилепсий, может быть наследственным признаком. Показано, что комплексы «спайк-волна» у сибсов, больных эпилепсией, встречаются в 5–6 раз чаще, чем в контрольной группе в 13 и 2,9% соответственно (Doose H., Baier W.K., 1989), наличие комплексов «спайк-волна» на ЭЭГ родственников является фактором риска развития эпилепсии. Показано, что наибольшая вероятность возникновения эпилепсии (33%) наблюдается у сибсов, имеющих спонтанные комплексы «спайк-волна» на ЭЭГ. В тоже время у клинически здоровых сиблингов детей с роландической эпилепсией центротемпоральные острые волны встречаются в 19% случаев (Loiseau P.,1993). Эпилептические приступы в детском возрасте были выявлены у 11% родителей детей с роландической эпилепсией (Loiseau P., 1993), однако, электроэнцефалографическое обследование родителей обычно считается неинформативным, так, как ДЭРД после достижения подросткового возраста исчезают. Авторы отметили, что риск возникновения эпилепсии у сибсов зависит не только от характера патологических изменений на ЭЭГ, но и от пола пробанда. При этом более высокий риск имеют сибсы пробандов женского пола (37 и 25% соответственно). Таким образом, перечисленные факты свидетельствуют о том, что комплексы «спайк-волна» являются наследственным, генетически гетерогенным признаком. Doose H. (1997) была выдвинута гипотеза о полигенном наследования при роландической эпилепсии (ДЭРД и развитие роландической эпилепсии детерминированы двумя различными, но сцепленными генами).

Диагностика ДФЭ
 
Проведение высокопольной МРТ необходимо во всех случаях ДФЭ (Panayiotopoulos C.P., 1999). В редких случаях сочетания целиакии и затылочных эпилептических приступов требуется проведение КТ-диагностики для идентификации кальцинатов в головном мозге, которые не визуализируются на МРТ. Некоторые случаи симптоматических затылочных эпилепсий требуют биохимического скрининга, ДНК-анализа и даже биопсии кожи и других тканей для исключения метаболического заболевания (Panayiotopoulos C.P., 1999).
 
Электроэнцефалография с использованием поверхностных электродов — неотъемлемая часть обследования больных, однако этот имеет существенные ограничения и может быть недостаточно информативным (Salanova V.B. et al., 1992).
 
Дифференциальный диагноз
 
ДФЭ необходимо, прежде всего, дифференцировать с симптоматическими эпилепсиями ввиду различного прогноза и подходов в лечении. При затылочных эпилептических приступах необходимо исключать мигрень, нормальные двигательными феномены, психогенные и другими неэпилептические пароксизмы (Panayiotopoulos C.P., 1999). Зрительные приступы при симптоматических и идиопатических затылочных эпилепсиях неразличимы (Panayiotopoulos C.P., 1999). В симптоматических случаях окципитальные разряды чаще распространяются в соседние регионы и приобретают черты экстраокиципитальных приступов, особенно височных.
 
Нормальные неврологический статус и результаты нейровизуализации головного мозга могут ошибочно привести к диагностике идиопатической формы эпилепсии, поэтому рекомендуется проведение высокоразрешающей МРТ с использованием сканеров нового поколения (Panayiotopoulos C.P., 1999).
 
Прогноз.
 
Частота, тяжесть эпилептических приступов, а также результаты лечения, варьируют в каждом конкретном случае и зависят от объема повреждения головного мозга (Panayiotopoulos C.P., 1999).
 
Лечение
 
Антиэпилептическая терапия при ДФЭ обычно эффективна и должна быть назначена как можно раньше (Panayiotopoulos C.P., 1999). Несмотря на отсутствие объективного преимущества какого-либо препарата, при проведении монотерапии чаще всего предпочтение отдается карбамазепину (тегретол). Из антиэпилептических препаратов (АЭП) нового поколения в случаях невосприимчивости к вальпроату в последнее время успешно используется леветирацетам (кеппра) (Garcia C. et al., 2005). Исключением является синдром Панайотопулоса. Несмотря на высокий риск развития вегетативного эпилептического статуса при синдроме Панайотопулоса, 27% пациентов имеют один единственный приступ, у 47% больных отмечается от 2 до 5 приступов и только у 5% — более 10 приступов. Тем не менее, активный приступный период достаточно кратковременный. У 79% пациентов через 1–2 года наступает спонтанная ремиссия без лечения. У 1/3 больных отмечается эволюция в другой вид эпилепсии, в 13% случаев — в роландическую эпилепсию (Panayiotopoulos C.P., 2005). Таким образом, длительная антиэпилептическая терапия не показана пациентам с единственным приступом или нетяжелыми эпилептическими приступами при синдроме Панайотопулоса (Panayiotopoulos C.P., 2005). Препаратами первой очереди при лечении вегетативного эпилептического статуса являются бензодиазепины (Roger J. et al., 2005). F. Vigevano рекомендует назначать вальпроаты и барбитураты при лечении доброкачественных младенческих приступов. K. Watanabe применял карбамазепин у пациентов этой категории. Постиктальная головная боль, возможно обусловленная серотонинергическими механизмами, купируется суматриптаном (Ogunyemy A. et al., 1998).
 
Список литературы
 

1. Воронкова К.В., Пылаева О.А., Осипова О.В., Левадная А.В., Петрухин А.С., Мухин К.Ю. Эволюция эпилепсии: причины и следствия // Вестник эпилептологии. — 2004. — №2. — С. 11–14.

2. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства. — М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 277 с.

3. Мухин К.Ю., Петрухин А.С., Глухова Л.Ю. Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. — М.: Альварес паблишинг, 2004. — 440 с.

4. Aicardi J. Epileptic encephalopathies of early childhood // Current Opinion in Neurology and Neurosurgery. — 1992. — P. 344–348.

5. Ambrosetto G., Giovanardi R.P., Tassinari C.A. Predictive factors of seizure frequency and duration of antiepileptic treatment in rolandic epilepsy: a retrospective study // Brain Dev. — 1987. — V. 9. — P. 300–304.

6. Austin J.K., Harezlak J., Dunn D.W. et al. Behavior Problems in Children Before First Recognized Seizures // Pediatrics. — V. 107. — P. 115–122.

7. Beamanoir A., Mira L. Secondary bilateral synchrony significant EEG pattern in frontal lobe seizures // Frontal Lobe Seizures and Epilepsies in Children. — Milan, Italy: Jhon Libby Eurotext, 2003. — P. 195–205.

8. Beaussart M. Benign epilepsy of children with Rolandic (centro-temporal) paroxysmal foci. A clinical entity. Study of 221 cases // Epilepsia. — 1972. — V. 13. — P. 795–911.

9. Berg A.T., Shinnar S., Levy S.R., Testa F.M. Newly diagnosed epilepsy in children: presentation at diagnosis // Epilepsia. — 1999. — V. 40. — P. 445–452.

10. Blom S., Heijbel J. Benign epilepsy of children with centrotemporal EEG foci: a follow-up study in adulthood of patients initially studied as children // Epilepsia. — 1982. — V. 23. — P. 629–632.

11. Blume W.T. Clinical profile of partial seizures beginning at less than four years of age // Epilepsia. — 1989. — V. 30. — P. 813–819.

12. Boulloche J., Husson A., Le Luyer B., Le Roux P. Dysphagia, speech disorders and centrotemporal spikes-waves // Arch Fr. Pediatr. — 1990. — V. 47. — P. 115–117.

13. Bouma P.A., Bovenkerk A.C., Westendorp R.G., Brouwer O.F. The course of benign partial epilepsy of childhood with centrotemporal spikes: a meta-analysis // Neurology. — 1997. — V. 48. — P. 430–437.

14. Bureau M. Outstanding cases of CSWS and LKS analysis of data sheets provided by the participants // Continuous spikes and waves during slow sleep electrical status epilepticus during slow sleep. –— Gohn Libbey: London, 1995. — P. 213–216.

15. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Un tipo particular de Epilepsia en pacientes con hemiparesia congenital asociada a polimicrogiria o paquigiria unilateral // Rev Neurol (Spanish) — 1997. — V. 143. — P. 1058–1063.

16. Capovilla G., Vigevano F. Benign idiopathic partial epilepsies in infancy // J. Child. Neurol. — 2001. — V. 16. — P. 874–881.

17. Casas-Fernandez C., Belmonte-Aviles F., Fernandez M.V. et al. Transient cognitive disorder from subclinical paroxysmal EEG activity // Rev Neurol. — 2002. — V. 35. (Suppl 1). — P. 21–29.

18. Cavazzuti G.B. Epidemiology of different types of epilepsy in school age children of Modena, Italy // Epilepsia. — 1980. — V. 21. — P. 57–62.

19. Cavazzuti G.B., Cappella L., Nalin A. Longitudinal studi of epileptiform EEG patterns in normal сhildren // Epilepsia. — 1980. — V. 21. — P. 43–55.

20. Colamaria V., Sgro V., Caraballo R., et al. Status epilepticus in benign rolandic epilepsy manifesting as anterior operculum syndrome // Epilepsia. — 1991. — V. 32. — P. 329–34.

21. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsia. Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes // Epilepsia. — 1989. — Vol. 30 — P. 389–399.

22. Courjon J., Cotte M.R. Les decharges pseudo-rythmiques localizes chez enfant et leur evolution a la puberte / 22eme Congres de Pediatrie de iangue francaise. 1959. Montpellier: dehan. — P. 247–250.

23. D’Alessandro P., Piccirilli M., Tiacci C., Ibba A., Maiotti M. et al. Neuropsychological features of benign partial epilepsy in children // Italian Journal of Neurological Sciences. — 1990. — V. 11. — P. 265–269.

24. Dalla Bernardina B. Colamaria V., Capovilla G., Bondavalli S. Nosological classification of epilepsies in the fist three year of life / In: Nistico G., Di Perri R., Meinardi H. (eds) Epile an updatpdate on research and theraphy. — Progress New York: Alan R. Liss, 1983. — P. 65–183.

25. Dalla Bernardina B., Darra F., Fontana E., Beaumanoir A. Is there a benign limbic epilepsy in children? / In: Avanzini G., Beaumanoir A., Mira L. (eds) Limbic seizures in children. — London: John Libbey, 2001. — P. 241–247.

26. Dalla Bernardina B., Fontana E., Cappellaro O., Zullini E., Colamaria V., Darra F., Caraballo R. The partial occipital epilepsies / In: Andermann F., Beaumanoir A., Mira L., Roger J., Tassinari C.A. (eds) Occipital seizures and epilepsies in children. — London: John Libbey, 1993. — P. 173–181.

27. Dalla Bernardina B., Colamaria V., Capovilla G., Chiamenti C. Benign partial epilepsy in childhood / In: Roger J., Bureau M., Dravet C., Dreifuss F.E., Wolf P. (eds) Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (1st edn). — London: John Libbey, 1985. — P. 137–149.

28. Dalla Bernardina B., Sgro V., Caraballo R, Fontana E, Colamaria V., Zullini E., Simone M., Zanetti R. Sleep and benign partial epilepsy of childhood: EEG and evoked potentials study / In: Degen R., Rodin E.A (eds) Epilepsy, sleep and sleep deprivation. — Amsterdam: Elsevier, 1991. — P. 83–96.

29. Dalla Bernardina B., Sgro V., Fejerman N. Epilepsy with centro-temporal spikes and related syndromes / In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. — London: John Libbey, 2005. — P. 203–225.

30. Dalla Bernardina B., Sgro V., Fejerman N. Epilepsy with centro-temporal spikes and related syndromes // In: J. Roger, M. Barbau, Ch. Dravet, P. Genton, C.A. Tassinari, P. Wolf (eds) Epileptic syndromes in infancy, Childhood and Adolescence (3rd Edn). — London: John Libbey, 2002. — P. 181–202.

31. Dalla Bernardina B., Sgro V., Fontana E., Colamaria V., La Selva L. Idiopathic partial epilepsies in children / In: Roger J., Bureau M., Dravet C., Dreifuss F.E., Perret A., Wolf P. (eds) Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (2nd edn), London: John Libbey, 1992. — P. 173–188.

32. De Nagri M., Doria L., Veneselli E. Acquired aphasia with epilepsy in the child // Neuropsychiat. Enfance adolesc. — 1983. — V. 31. — № 11–12. — P. 515–525.

33. De Saint-Martin A.D., Seegmuller C., Carcangiu R. et al. Cognitive consequences of Rolandic Epilepsy // Epileptic disord. — 2001. — V. 3. — № 2 (Spec). — P. I59–165.

34. Deonna T., Beaumanoir A., Gaillard F. Acquired aphasia in childhood with seizure disorder: a heterogeneous syndrome // Neuropadiatrie. — 1977. — V. 8. — P. 263–270.

35. Deonna T., Ziegler A.L., Despland P.A., van Melle G. Partial epilepsy in neurologically normal children: clinical syndromes and prognosis // Epilepsia. — 1986. — V. 27. — P. 241–7.

36. Deonna T.W., Roulet E., Fontan D., Marcoz J.P. Speech and oromotor deficits of epileptic origin in benign partial epilepsy of childhood with rolandic spikes: relationship to the acquired aphasia-epilepsy syndrome // Neuropediatrics. — 1993. — V. 24. — P. 83–87.

37. Doose H., Baier W.K. Benign partial epilepsy and related conditions: Multifactorial pathogenesis with hereditary impairment of brain maturation // Eur. J. Pediat. — 1989. — V. 149. — P. 152–158.

38. Doose H. Children with focal sharp waves: Clinical and genetic aspects // Epilepsia. — 1997. — V. 38. — P. 788–796.

39. Doose H., Dieterich E. Gutartige kindliche Epilepsie mit zentrotemporalen sharp-waves — Rolandische Epilepsie // Nervenheilkunde. — 1985. — V. 4. — P. 252–255.

40. Doose H., Sitepu B. Childhood epilepsy in a German city // Neuropediatrics. — 1983. — V. 14. — P. 220–224.

41. Dulac O. Benign epilepsies of childhood — distinct syndromes and overlap // Epileptic Disorders. — 2000. — V. 2 (Suppl 1). — P. 41–43.

42. Eeg-Olofson O. The genetics of benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes / In: Berkovic S.F., Genton P., Picard F. (eds) Genetics of focal epilepsies: Clinical aspects and molecular biology. — John Libbey & company Ltd, 2000. — P. 35–41.

43. Engel J.Jr. A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology / J.Jr. Engel // Epilepsia. — 2001. — V. 42. — P. 796–803.

44. Fejerman N., Caraballo R. Definition of syndromes, seizure types and nosologic spectrum / In: Fejerman N., Caraballo R. (Eds). Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. — France: John Libbey, 2007. — P. 266–315.

45. Fejerman N., Caraballo R., Tenembaum S.N. Atypical evolutions of benign localization-related epilepsies in children: are they predictable? // Epilepsia. — 2000. — V. 41. — P. 380–90.

46. Fejerman N., Di Blasi A.M. Status epilepticus of benign partial epilepsies in children: report of two cases // Epilepsia. — 1987. — V. 28. — P. 351–5.

47. Ferrie C.D., Beaumanoir A., Guerrini R. et al. Early onset occipital seizure susceptibility syndrome // Epilepsia. — 1997. — V. 38. — № 2. — P. 285–293.

48. Fischer R.A., Clancy R.R. Midline foci of epileptiform activity in children and neonates // J. Child Neurol. — 1987. — V. 2. — P. 224–228.

49. Gastaut Y. Un element deroutant de la semiology electroencephalographique: les points prerolandique sans significacion focale // Rev. Nevrol. (Paris). — 1952. — V. 87. — Р. 488–490.

50. Gastaut H. A new type of epilepsy: benign partial epilepsy of childhood with occipital spike-waves // Clin Electroen-cephalogr. — 1982. — V. 13. — P. 13–22.

51. Gastaut Н. Benign epilepsy of childhood with occipital paroxysms / In: J. Roger, M. Bureau, C. Dravet et al. (eds). Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. — London: John Libbey, 1992. — P. 201–218.

52. Gibbs E.L., Gibbs F.A. Atlas of Electroencephalography. — Reading, Mass: Addison-Wesley, 1964. — V. 3. — P. 346–58.

53. Gibbs E.L., Gillen H.W., Gibbs F.A. Disappearance and migration of epileptic foci in childhood // Am. J. Dis. Child. — 1954. — V. 88. — P. 596–603.

54. Gibbs F.A., Gibbs E.L. Atlas of electroencephalography. — Epilepsy. Reading, MA: Addison-Wesley, 1952. — P. 214–90.

55. Gregory D.L., Farrell K., Wong P.K. Partial status epilepticus in benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes: are independent right and left seizures a risk factor? // Epilepsia. — 2002. — V. 43. — P. 936–40.

56. Heijbel J., Blom S., Bergfors P.G. Benign epilepsy of children with centrotemporal EEG foci. Astudy of incidence rate in outpatient care // Epilepsia. — 1975. — V. 16. — P. 285–293.

57. Kivity S., Lerman P. Storm onset with prolonged loss of consciousness in benign childhood epilepsy with occipital paroxysms // J Neorol Neurosurg Psychiatry. — 1992. — V. 55. — P. 45–48.

58. Kobayashi K., Ohtsuka Y., Oka E., et al. Primary and secondary bilateral synchrony in epilepsy: differentiation by estimation of interhemispheric small time differences during short spike-wave activity // Electroencetphalogr Clin Neurophysiol. — 1992. — V. 83(2). — P. 93–103.

59. Kozik A. Localization and lateralization of epileptic foci in children. An analysis of spike mapping // Epileptologia. — 2005. — V. 13 (Suppl. 1). — P. 108.

60. Kramer U., Zelnik N., Lerman-Sagie T., Shahar E. Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes: clinical characteristics and identification of patients at risk for multiple seizures // J. Child. Neurol. — 2002. — V. 17. — P. 17–19.

61. Lerman P., Kivity S. Benign focal epilepsy of childhood. A follow-up of 100 recovered patients // Arch Neurol. — 1975. — V. 32. — P. 261–264.

62. Lerman P., Kivity S. The benign focal epilepsies of childhood // In: Pedley T.A. (eds) Recent advances in epilepsy, 1986a. — V. 3. — P. 136–137.

63. Lerman P. Benign partial epilepsy with centro-temporal spikes / In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence, ed. J Roger, M. Bureau, C. Dravet, et al. — London: John Libbey, 1992. — P. 189–200.

64. Loiseau P. Benign Focal Epilepsies in Childhood / In. Wyllie E. The treatment of Epilepsy: principles and practice — Lea & Febiger, Philadelphia: London, 1993. — 1238 p.

65. Loiseau P., Beaussart M. The seizures of benign childhood epilepsy with Rolandic paroxysmal discharges // Epilepsia. — 1973. — V.14. — P. 381–9.

66. Loiseau P., Cohadon F., Mortureux Y. A propos d’une forme singuliere d’epilepsie de l’enfant // Rev. Neurol. (Paris). — 1967. — V. 116. — P. 244–248.

67. Loiseau P., Duche B. Benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes // Cleve Clin J. Med. — 1989. — V. 56 (Suppl 1). — P. 17–22.

68. Loiseau P., Faure J. Une forme particuliere d’epilepsiede la seconde enfance // J. med. Bordeaux. — 1961. — V. 138. — P. 381–289.

69. Loiseau P., Duche B., Cordova S., et al. Prognosis of benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes: a follow-up study of 168 patients // Epilepsia. — 1988. — V. 29. — P. 229–35.

70. Lombroso C.T. Silvian seizures and mid-temporal spike foci in children // Arch. Neurol. — 1967. — V.17. — P. 52–59.

71. Luders H., Lesser R.P., Dinner D.S., Morris H.H. Benign focal epilepsy in childhood / In: Luders H., Lesser R.P. (eds.) Epilepsy: electroclinical syndromes. — Berlin: Springer, 1987. — P. 3033–3046.

72. Ludwig B.I., Marsan C.A. Clinical ictal patterns in epileptic patients with occipital electroencephalographic foci // Neurology. — 1975. — V. 25. — P. 463–471.

73. Lundberg S., Eeg-Olofsson O. Rolandic epilepsy: a challenge in terminology and classification // European Journal of Pediatric Neurology. — 2003. — № 7. — P. 239–241.

74. Lundberg S. Rolandic epilepsy: a neuroradiological, neuropsychological and oromotor study // Acta Universitatis Upsaliensis Uppsala. — 2004. — 80 p.

75. Millichap J.G. Behavior Problems Antedating Clinical Epilepsy //AAP Grand Rounds. — 2001. — V. 5. — P. 42–43.

76. Monjauze C., Hommet C., Barthez M.A., Motte J., Pouplard F., Tuller L. Epilepsy with centro-temporal spikes: so benign for language development?// John Libbey. — 2007. — V. 19. — P. 73–86.

77. Morikawa T., Seino M., Osawa T., Yagi K. Five children with continuous spike-waves discharges during sleep // Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. — London: John Libbey, 1985. — P. 205–212.

78. Morikawa T., Seino M., Watanabe Y., Watanabe M., Yagi K. Clinical relevance of continuous spike-waves during slow wave sleep / In: Manelis S., Bental E., Loeber J.N., Dreifuss F.E. (eds) Advances in Epileptology. — New York: Raven Press, 1989. — P. 359–363.

79. Morrell F., Whisler W.W., Bleck T.P. Multiple subpial transaction: a new approach to the surgical treatment of focal epilepsy [see comments].// J. Neurosurg. — 1989. — V. 70. — P. 231–239.

80. Morrell F. Electrophysiology of ESES and Landau-Kleffner syndrome // Beaumanoir A., Bureau T., Mira L., Tassinari C. (eds). Continuous spikes and waves during slow sleep. Electrical status epilepticus during slow sleep. — London: John Libbey, 1995. — P. 77–90.

81. Moshe S.L. Seizures in the developing brain // Neurology. — 1993. — V. 43(11 Suppl 5). — P. 3–7.

82. Nayrac P., Beaussart M. Les points — ondes prerolandiques:expression EEG tres particulier. Etude electro-clinique de 21 cas // Rev. Neurol. (Paris). — 1958. — V. 99. — P. 201–206.

83. Neubauer B.A., Sephani U., Doose H. et al. The genetic of focal epilepsy and related conditions: multifactorial inheritance with a major gene effect // In: S.F. Bercovic, P. Genton, E. Hirsch and F. Picard (eds) Genetic of focal epilepsies: Clinical aspects and molecular biology. — John Libbey& Company Ltd, 1999. — P. 57–66.

84. Ohtahara S., Ohtsuka Y., Kobayashi K. Lennox-Gastaut syndrome: a new vista // Psychiatr. Clin. Neurosci. — 1995. — V. 49. — P. 179–183.

85. Okumura A., Hayakawa F., Kato T., Kuno K., Negoro T., Watanabe K. Early recognition of benign partial epilepsy in infancy// Epilepsia. — 2000. — V. 41. — P. 714–717.

86. Otsubo H., Chitoku S., Ochi A., et al. Malignat rolandic-sylvian epilepsy in children: diagnosis? Treatment, and outcomes // Neurology. — 2001. — V. 57. — P. 590–596.

87. Panayiotopoulos C.P. Benign childhood epilepsies with occipital paroxysms: a 15 year prospective study // Ann Neurol — 1989. — V. 26. — P. 51–56.

88. Panayiotopoulos C.P. Benign childhood focal seizures and related epileptic syndromes / C.P. Panayiotopoulos The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management, 2005. — P. 223–269.

89. Panayiotopoulos C.P. Benign childhood partial seizures and related epileptic syndromes. — London: John Libbey & Company Ltd, 1999.

90. Panayiotopoulos C.P. Panayiotopoulos syndrome: A common and benign childhood epileptic syndrome. — London: John Libbey & Company, 2002. — 99 p.

91. Panayiotopoulos C.P. Symptomatic and probably symptomatic focal epilepsies / In: Panayiotopoulos C.P., eds. The Epilepsies: Seizures Syndromes and Management (1st end). London Blandon Medikal Publishing, 2005. — P. 416–429 p.

92. Papavasiliou A., Mattheou D., Bazigou H., Kotsalis C., Paraskevoulakos E. Written language skills in children with benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes // Epilepsy & Behavior. — 2005. — V. 6. — P. 50–58.

93. Parmeggani L., Guerrini R. Idiopatic partial epilepsy: electroclinical demonstration of a prolonged seizure with sequential rolandic and occipital involvement. Seizure spraed due to regional susceptibility? // Epileptic disorders. — 1999. — V. 1. — P. 35–40.

94. Pazzaglia P., D’Alessandro R., Lozito A., Lugaresi E. Classification of partial epilepsies according to the symptomatology of seizures, practical value and prognosis implications // Epilepsia. — 1982. — V. 23. — P. 343–350.

95. Pearl P.L., Carrazana E.G., Holmes G.L. The Landau-Kleffner Syndrom // Epilepsy currents. — 2001. — V. 1. — №2. — P. 39–45.

96. Scheffel I.E., Jones L., Pozzebon M. Autosomal dominant rolandic epilepsy and speech dyspraxia: a new syndrome with anticipation // Ann Neurol. — 1995. — V. 8. — P. 633–642.

97. Scheffel I.E. Autosomal dominant rolandic epilepsy with speech dispraxia / In: Berkovic S.F., Genton P., Picard F. (eds) Genetics of focal epilepsies: Clinical aspects and molecular biology — John Libbey & Company Ltd, 2000. — P. 109–114.

98. Scheffer I.E. Autosomal dominant rolandic epilepsy and speech dyspraxia: a new syndrome with anticipation // Ann. Neurol. — 1995. — V. 8. — P. 633–642.

99. Sidenvall R., Forsgren L., Heijbel J. Prevalence and characteristics of epilepsy in children in northern Sweden // Seizure. — 1996. — V. 5. — P. 139–146.

100. Singl M.B., Kalita J., Misra U.K. Landau-Kleffner Syndrome: electroclinical and etiopathogenic Heterogeneity // Neurol India. — 2002. — V. 50. — P. 417–423.

101. Tassinari C.A., Rubboli G., Volpi L., Billard C., Bureau M. Electrical status epilepticus during slow sleep (ESES or CSWS) including acquired epileptic aphasia (Landau-Kleffner syndrome) / In: Roger J., Bureau M., Dravet C., Genton P., Tassinari C.A., Wolf P., eds. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (3rd edn). — London: John Libbey & Company Ltd. — 2002. — P. 265–83.

102. Tassinari C.A., Rubboli G., Volpi L., Billard C., Bureau M. Electrical status epilepticus during slow sleep (ESES or CSWS) including acquired epileptic aphasia (Landau-Kleffner syndrome) / In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (3rd edn). — London: John Libbey & Company Ltd, 2002. — P. 265–83.

103. Tassinari C.A., Bureau M., Dravet C., Dalla Bernardina B., Roger J. Epilepsy with continuous spike and waves during slow sleep / In: Roger J., Dravet C., Bureau M., Dreifuss F.E., Wolf P. (eds) Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. — London: John Libbey, 1985. — P. 194–204.

104. Tassinari C.A., Bureau M., Dravet C., Dalla Bernardina B., Roger J. Epilepsy with continuous spike and waves during slow sleep-otherwise described as ESES (epilepsy with electrical status epilepticus during slow sleep) / In: Roger J., Bureau M., Dravet C., Dreifuss F.E., Perret A., Wolf P. (eds) Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (2nd edn). — London: John Libbey, 1992. — P. 245–256.

105. Tuckel K., Jasper H. The EEG in Parasagittal lesions // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. — 1952. — V. 4. — P. 481–494.

106. Van Huffelen A.C. A Tribute of Martinius Rulandus. A 16th century description of focal epilepsy of childhood // Arch Neurol. — 1989. — V. 46. — P. 445–446.

107. Veliscova J., Velisek L., Sperber E.F., Haas K.Z., Moshe S.L. The development of epilepsy in the pediatric brain // Seizure. — 1994. — V. 3. — P. 263–270.

108. Verrotti A., Latini G., Trotta D., Giannuzzi R., Salladini C., Chiarelli F. Population study of benign rolandic epilepsy: Is treatment needed? // Neurology. — 2002. — V. 59. — P. 476.

109. Vigevano F., Ricci S., Di Capua M., Claps D., fusco L. Vomito, deviazione oculare, emiconvulsione: una particolare forma di stato epileptico nel bambino. Boll Lega It Epil. — 1989. — V. 66/67. — P. 315–316.

110. Vischer V.C., Maeder-Ingvar M., Picard F., Dubois C.M., Davidoff V., Deonna T., Haenggeli C.A., Perez E.R. Epileptic falls and gait disturbance in two young children with a sharp wave focus at the vertex: a variant of benign partial epilepsy of childhood? // European journal of pediatric neurology: EJPN: official journal of the European Pediatric Neurology Society. — 2002. — V. 6. — № 3. — P. 169–78.

111. Watanabe K. et al. Neurophysiological and neuroradiological features preceding infantile spasms // Brain Dev. — 1987. — V. 9. — № 4. — P. 391–398.

112. Weglage J., Demsky A., Pietsch M., Kurlemann G. Neuropsychological, intellectual, and behavioral findings in patients with centrotemporal spikes with and without seizures // Child. Neurol. — 1997. — V. 10. — P. 646–651.

113. Wirrell E.C., Camfield P.R., Gordon K.E., et al. Benign rolandic epilepsy: atypical features are very common. J. Child Neurol. — 1995. — V. 10. — P. 455–8.

114. Yung A. W., Park Y. D., Cohen M. J., Garrison T. N. Cognitive and behavioral problems in children with centrotemporal spikes// Pediatr Neurol. — 2000. — V. 23. — P. 391–395.

 

Н.А. Ермоленко, А.Ю. Ермаков

Похожие статьи:

СтатьиИдиопатические генерализованные эпилепсии: современный взгляд. Фокальные черты идиопатических генерализованных эпилепсий

НовостиСамые непонятные неврологические заболевания

СтатьиСосудистая (постинсультная) эпилепсия

СтатьиКомплаенс в эпилептологии: современный взгляд на проблему и стратегии его оптимизации

СтатьиСпецифические биомаркёры эпилептического статуса в спинномозговой жидкости и крови

Рейтинг: 0 Голосов: 0 1697 просмотров
Комментарии (0)

Нет комментариев. Ваш будет первым!

Добавить комментарий