Статьи

Повреждение N. medianus в зоне карпального канала может развиваться посттравматически как в острой и подострой, так и в хронической форме. К причинам острого посттравматического синдрома карпального канала (СКК) относятся кровотечения в зоне карпального канала и смещенные в ладонном направлении фрагменты перелома. Хронический посттравматический СКК является следствием отека, образования избыточной костной мозоли в зоне карпального канала, персертирующих неправильных положений и увеличенного состояния покоя со стороны больного или пациента. С патофизиологической точки зрения посттравматический СКК возникает вследствие хронического повышения давления в карпальном канале, которое приводит к ограничению подвода крови в зоне сухожилия сгибательной мышцы и зоне N. medianus. Из-за возникающей гипоксии повреждается эндотелий Vasa nervorium, начинается выделение протеина и образование отеков в Circuius vitiosus. Этот каскад может быть поздним последствием повреждений самого лучезапястного сустава или необходимой в течение нескольких недель фиксации с целью репозиционирования и ретенции без адекватной физикальной терапии. Впоследствии у отдельных пациентов она может считаться возбудителем синдрома Зудека.

 

Методика исследования. Испытуемыми были 32 пациента, перенесших в 1976 — 1987 гг. перелом лучевой кости (Colles) и направленных на консервативное лечение. В нашей клинике это лечение заключается в анестезии щели, образовавшейся при переломе, и вправлении в вертикальной экстензии, а также в намотке дорсальной лонгеты, которая на следующий день после контроля циркуляции была дополнена закрытым гипсом предплечья без поверхностного зажима. До срастания костей проводятся еженедельный рентгеновский контроль и смена гипса.

 

У нашего контингента пациентов средний SSGW перед вправлением составлял 19,5 град (от 0 до 35 град.). После вправления и ретенции средний SSGW составлял -0,5 град (от+10 до -5 град.). Период времени между травмой и появлением признаков СКК в среднем составил 6 недель. Предоперационно у всех пациентов для диагностики наряду с клиническим и радиологическим исследованием хирургом-травматологом проводилось неврологическое обследование и измерение скорости нервной проводимости. К моменту операции средний SSGW составлял -9,3 град. (от 0 до -20 град.), у пациентов с SSGW — менее 10 град. Наблюдалось сильное ладонное образование костной мозоли.

 

Показания на операцию у наблюдаемых пациентов определялись на основе неврологических отклонений, не поддающихся лечению консервативными методами. У всех пациентов была проведена резекция Retinaculum flexorum для декомпрессии N. medianus. Кроме того, для заживленных в неправильном положении переломов (n=11) c SSGW более -10 град. была проведена корректирующая остеотомия с наложением дорсальных пластин. Ни у одного из обследованных не возникло послеоперационных осложнений, в частности нарушений заживления раны.

Результаты. Из 32 пациентов 14 были прооперированы в течение 3 месяцев с момента перелома (группа 1), 18 — в более позднее время (группа 2).

 

До операции пациенты были опрошены относительно наличия болевых симптомов, после операции мы просили пациентов оценить динамику интенсивности боли.

 

Неврологические симптомы были сопоставлены до и после операции, изменения вносились в диаграмму состояния больного. При этом для оценки моторики использовалась степень силы M. opponens poilicis и степень атрофии мышц, которая позволяет оценить чувствительные проявления путем контроля двухточечной дискриминационной способности и проверки способности различать острое и тупое.

 

БОЛИ

НЕВРОЛОГИЯ До и после операции

ДИСТАЛЬНЫЙ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД

1 - прооперированные в течение 3 месяцев после травмы (n=14)

2 - прооперированные более чем в 3-месячный срок после травмы (n=18)

 

Обсуждение. Впервые посттравматический синдром карпального канала был описан Геноузалом в 1835 году как осложнение перелома лучевой кости (Colles). В описанном им случае непосредственное повреждение нерва из-за фрагментов перелома привело к синдрому.

В публикациях побочные явления этого осложнения колеблются между 0,2 и 7,9%. В качестве причин приводятся непосредственная компрессия из-за фрагментов перелома, опухание и кровотечения в карпальном канале, а также компрессия из-за костной мозоли.

Биохимические соображения и экспериментальные исследования проясняют причину посттравматической компрессии срединного нерва (Vidianus) в зоне Ligamentum transversum capri. Случаи возникновения СКК зависят от сил, возникающих в карпальном канале. Сухожилия длинных сгибателей пальцев (m. Flexorum superficialis, profundus, poilicis longus) заполняют карпальный канал своей скользящей тканью.

Отклонения лучезапястного сустава от нейтрального, нулевого, положения приводят к смещению отдельных сухожилий между собой, из-за чего они надавливают на границы карпального канала. При флексии лучезапястного сустава сухожилия подпираются Retinaculum flexorium, а при вытяжении лучезапястного сустава подпираются запястными костями. При таком повороте сухожилия наматываются, как лента на ролик. Сила (F), которая давит на ролик, является функцией натяжения ремня (E) и радиуса поворота ролика r.

F= E/r.

Это уравнение показывает равномерное распределение сил сухожилий на гипомохлион (Hypomochlion). Прижимное усилие сухожилий F повышается непосредственно с натяжением сухожилий E и косвенно — с радиусом r участка оборота. Посредством разницы прохождения кривых для сухожилий можно теоретически объяснить, что при флексии лучезапястного сустава в карпальном канале создаются намного большие усилия, чем при экстензии. У здоровых людей давление ткани в карпальном канале в нейтральном положении лучезапястного сустава составляет менее 5 мм Hg, на травмированном лучезапястном суставе это давление повышается до 25 мм Hg. В ходе вправления перелома пики давления доходят до 90 мм Hg.

Последнее обстоятельство объясняет, почему крайне важно уже при первой попытке выполнить вправление в достаточной степени и поддерживать положение вправления во время дальнейшего лечения. Известно также, что повторные манипуляции с вправлением способствуют развитию синдрома Зудека. Можно также сказать, что между синдромом Зудека и синдромом карпального канала существует зависимость. А.В. Grundberg обнаружил у 22 пациентов с синдромом Зудека, выявленным при консервативной терапии перелома, компрессию нервов. По этой причине нам представляется важным, чтобы перелом вправляли только опытные специалисты.

В заключение необходимо подчеркнуть важность функциональной терапии, а также сопутствующих мер в лечении СКК для минимизации посттравматических опуханий. При первых признаках начинающегося синдрома нервной компрессии в зоне карпального канала следует использовать консервативную терапию.

В частности, необходимо указать на то, что возникающие вначале болевые симптомы могут проявляться в зависимости от длительности компрессии как гипо- или диастезия. При недейственности консервативной терапии следует провести раннюю оперативную ревизию карпального канала, чем можно сдержать остаточное повреждение N. mеdianus. В связи с редким возникновением этого осложнения нельзя с достаточной достоверностью сопоставить случаи ранних и поздних операций. Тем не менее у нашего контингента пациентов проявилась следующая тенденция: максимально ранняя оперативная ревизия при персистирующей неврологической симптоматике приводит к лучшим результатам выздоровления. В связи с этим в каждом случае следует проверять перелом лучевой кости, так как даже при нормальном результате радиологического обследования один из сегментов перелома может послужить причиной СКК. В этом случае D. Palez et al. рекомендуют удалять фрагмент с сохранением соответству ющего дефекта. Запоздалая оперативная терапия во многих случаях — не более чем компромисс, так как при возможных чувствительных и моторных нарушениях это не приводит к достаточному восстановлению.

Использованная литература

1. Неверкович А.С., Покидов П.Н., Поправка С.Н. Применение хондропротекторов в комплексном лечении повреждений и дегенеративно-дистрофических заболеваний суставного хряща. В сб.: Современные методы профессиональной и медицинской реабилитации летного состава и лиц, работающих в особых условиях деятельности. М., 1995, с. 109-110.

2. Abbott L.C., Saunders J.B. Injuries of the medien nerve in fractures of the lower end of the radius. Surg. Gynecol. Obstet. 57: 507: 1933.

3. Grundberg A.B., Reager D.S.: Compression syndromes in reflex sympathetic dystrophe. J. Bone Joint Sug (Am) 63:380. 1991.

4. Kwasny O., Kaltenecker G., Schabus R. Reflex Sympatheric Distrophy (RSD) After Colles Fractures. Europ. J. Phys. & Rehab,2:2, 1992.

5. Lisitsyn M., Mironov S., Neverkovich A. Conservative and operative methods treatment after injury osteoarthrosis at sportsmen and artists of ballet //Abstract Book. "Synthesis of medicine east-west and modem technologies — the way to XXI centry". International congress of integrative medicine. 01-08.03. 1997.

6. Palez D., McMurtry R.Z. Median Nerve Compressian by Volarly Displaced Fragments of the Distal Radius. Clinical Orthopaedis and Related Research 215. 139-147. 1987.

7. Peterson T., Dresing K., Schmidt G. Druckmessung im Karpalkanal bei distaler Radisfraktur. Unfallchirurg 96 217 -223. 1993.

 

А.С. Неверкович, В. Орлянски, Н. Матис, Р. Шабус

 

Теория и практика физической культуры. №1.