Статьи

Постгерпетическая невропатия тройничного нерва является одной из самых тяжелых форм фармакорезистентных лицевых болей, которые сохраняются после разрешения сыпи при опоясывающем герпесе (Herpeszoster), вызванным вирусом ветряной оспы (Varicellazoster). 

 

Varicellazosterпредставляет собой выскоконтагиозный двухцепочечный ДНК вирус семейства герпесвирусов. Первичное заражение проявляется ветряной оспой, при этом вирус оседает в латентном состоянии в ганглиях задних корешков спинного мозга, черепно-мозговых нервов или ганглиях вегетативной нервной системы. Реактивация вируса происходит при снижении клеточно-опосредованного иммунитета или у лиц пожилого возраста. Реактивированный вирус реплицируется и распространяется по чувствительному нерву. Воспаление периферического нерва вызывает его демиелинизацию, Валлеровскую дегенерацию и последующее фибозирование. Таким образом, усиленная неингибированная  активность первичных афферентов приводит к боли с дерматомным распределением [3].

 

Наиболее часто поражаются I или/и II ветви тройничного нерва.

 

Выделяют три фазы боли, вызванной поражением нерва вирусом: боль при острой герпетической невропатии, которая сопровождает появление сыпи и длится около 30 дней, боль при подострой герпетической невропатии, которая длится 30-120 дней после возникновения сыпи и боль при постгерпетической невропатии, которая сохраняется более 120 дней после высыпаний [2].

 

Rowbotham с соавтр. [6] выделили три подтипа чувствительных расстройств при постгерпетической невропатии:

 

1 подтип- аллодиния при механическом раздражении с нормальной температурной чувствительностью или гипералгезией (25% пациентов);

 

2 подтип- аллодиния со снижением температурной чувствительности (50%);

 

3 подтип- деафферентационная боль без аллодинии и грубыми чувствительными расстройствами (25%).

 

Для пациентов с постгерпетической невропатией еще не определен протокол лечения, так как эффективность предлагаемых методов трудно оценить. Основными факторами, осложняющими оценку, являются малые размеры выборки, трудности с назначением контрольной группы, неопределенные параметры результата [5]. Первоначальный выбор терапии должен зависеть от сопутствующих заболеваний пациента, побочных эффектов лекарств и предпочтений больного. Обычно используемый протокол включает использование противоэпелептических препаратов и 5% лидокаинового пластыря в качестве лечения первой линии, и ненаркотических анальгетиков и трициклических антидепрессантов в качестве лечения второй линии [2].

 

Использование электрической стимуляции периферических нервов в лечении лицевых болей впервые было описано в 1960-ом году. В 1965 году Melzack R и Wall PD [4]описали теорию «воротного контроля боли», которая по настоящий момент считается самым вероятным механизмом действия стимуляции. В течение последних 50 лет использование стимуляции периферических нервов при лечении фармакорезистентных болей в лице становится все более отчетливой. Однако на данный момент в литературе описываются единичные случаи или выборки малого объема [1, 3, 8]. 

 

Значительные технологические успехи в улучшении конструкции электродов, производстве генераторов и хирургической техники теперь позволяют  имплантировать постоянные системы стимуляции на ветви тройничного нерва используя минимально инвазивные методы.

 

Отбор пациентов для имплантации проходит в два этапа:

 

1. тестовый период- имплантация электрода на периферический нерв с наружным его выведением и подключением в наружному генератору импульсов. Цель этого этапа- определения эффективности стимуляции и подбор ее оптимальных параметров;

 

2. имплантация постоянной системы стимуляции.

 

Представляем собственное клиническое наблюдение успешной тестовой стимуляции ветвей тройничного нерва при постгерпетической невропатии.

 

Пациент К., 67 лет, госпитализирован в отделение нейрохирургии ГКБ. Им. В.М. Буянова с жалобами на постоянные интенсивные боли в левой половине лица, периодическое их усиление по типу приступов, которые провоцируется механическим раздражением кожи и сопровождаются слезотечением и светобоязнью.

 

Из анамнеза известно, что 2 года назад переболел опоясывающим герпесом. Клиническая картина проявлялась интоксикационным синдромом, характерной сыпью и болями в верхней части левой половины лица. На фоне противовирусной терапии кожные высыпания регрессировали, однако остался устойчивый болевой синдром в зоне иннервации Iи IIветвей тройничного нерва. В последующем лечение проводилось противоэпелептическими препаратами в сочетании с трициклическими антидепрессантами, прием которых сопровождался выраженными побочными реакциями, местным применением пластыря с лидокаином и нестероидными противовоспалительными препаратами- без эффекта, ненаркотическими анальгетиками. На момент поступления боли купировались приемом до 4-5 таблеток трамадола в сутки.

 

При осмотре неврологическом статусе выявлены чувствительные расстройства в зоне иннервации Iи IIветвей тройничного нерва слева. Аллодиния сочеталась со снижением температурной чувствительности (второй подтип по Rowbotham). Любое механическое раздражение кожи левой половины лица провоцировало болевой приступ, что ограничивало повседневную активность и снижало качество жизни пациента. Фоновый болевой синдром соответствовал 8 баллам по ВАШ, 10 баллам при приступе. Нейропатический характер боли подтверждался международными опросниками PainDETECT (31 балл) и DN4.

 

Пациенту была выполнена пункционная подкожная имплантация тестовых электродов для нейростимуляции в проекции выхода Iи IIветвей тройничного нерва. В связи с выраженностью болевого синдрома операция выполнялась под общей анестезией. Под контролем ЭОПа пункционно выполнено подкожное позиционирование игл Туохи параллельно верхнему и нижнему краям глазницы на расстоянии около 1,5 см от нее. Траектория игл выбиралась с таким расчетом, чтобы они пересекали ход надглазничного и подглазного нервов. Точками вколов были височная и скуловая области [7]. По иглам имплантированы 8-контактные тестовые электроды фирмы St. JudeMedical(USA). Иглы удалены, электроды фиксированы лигатурами к коже.

 

В послеоперационном периоде проводилась стимуляция с помощью наружного генератора импульсов MTS, St. JudeMedical(USA) и отменен прием анальгетиков. При подборе режимов ориентировались на полный охват парестезиями области боли, отсутствия неприятных ощущений и последующий регресс болевого синдрома. Наилучший эффект получен при частоте 300 Гц, ширине импульса 80 мксек, силе тока от 1 до 2,6 мА и расположением контактов 1:0000+00-:8.

 

Стимуляция осуществлялась в постоянном режиме. На ее фоне с первых часов отмечена положительная динамика в неврологическом статусе. Фоновая боль постепенно регрессировала до 1 балла по ВАШ (более, чем на 90%). Приступы не рецидивировали, стало возможно механическое раздражение кожи лица. В области иннервации нервов отмечались гипестезия с парестезиями, которые не доставляли неудобства пациенту. Через 6 дней электроды удалены. Весь период стимуляции протекал без осложнений.

 

После выписки эффект стимуляции сохранялся несколько дней, после чего интенсивность болевого синдрома вернулась на прежний уровень. Планируется имплантация постоянной системы.

 

Таким образом, данный клинический пример показывает высокую эффективность стимуляции ветвей тройничного нерва при постгерпетической невропатии, которая сопровождается тяжелым нейрогенным фармакорезистетным болевым синдромом. Из достоинств можно так же отметить нейромодулирующий (не деструктивный) характер метода, малоинвазивность, подбор индивидуального режима стимуляции, быстрая его смена при необходимости, снижение или отсутствие потребности в анальгетиках, возможность применения у лиц пожилого возраста, низкое количество осложнений.

 

Литература.

 

1. Amin S, Buvanendran A, Park KS, Kroin JS, Moric M: Peripheral nerve stimulator for the treatment of supraorbital neuralgia: a retrospective case series. Cephalalgia 28:355– 359, 2008.

 

2. Dworkin RH, Schmader KE. Treatment and prevention of postherpetic neuralgia. Clin Infect Dis 2003;36:877-2.

 

3. Johnson MD, Burchiel KJ: Peripheral stimulation for treatment of trigeminal postherpetic neuralgia and trigeminal posttraumatic neuropathic pain: a pilot study. Neurosurgery 55:135–142, 2004.

 

4. Melzack R, Wall PD: Pain mechanisms: a new theory. Science 150:971–979, 1965 .

 

5. Panlilio LM, Christo PJ, Raja SN. Current management of Post herpetic Neuralgia. Neurologist 2002;8:339-50.

 

6. Rowbotham MC, Peterson KL, Fields HL. Is post herpetic neuralgia more than one disorder? Pain Forum1998;7:231-7.

 

7. Slavin KV, Wess C. Trigeminal branch stimulation for intractable neuropathic pain: technical note. Neuromodulation. 2005 Jan;8(1):7-13.

 

8. Stidd DA, Wuollet AL, Bowden K, Price T, Patwardhan A, Barker S, Weinand ME, Annabi J, Annabi E. Peripheral nerve stimulation for trigeminal neuropathic pain. Pain Physician. 2012 Jan-Feb;15(1):27-33.

 

 

 

Авторы. Пасхин Д.Л., Д.С. Смирнов, С.А. Асратян БУЗ «ГКБ имени В.М. Буянова ДЗМ», г. Москва