Логин   Пароль      Забыли пароль?   Регистрация
       
Поделиться:

Статьи

Возможности декомпрессивной краниотомии в лечении злокачественных форм массивного ишемического инсульта

11 марта 2017 - Sklifosovsky
article1149.jpg

 Введение. 

 
Распространенность ишемического инсульта (ИИ) в Российской Федерации составляет 350 на 100 тыс. в год [3]. В структуре ИИ отдельно выделяют так называемый массивный (полушарный) ишемический инсульт (МИИ), к которому относят инфаркт головного мозга на территории от 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА), с возможным включением бассейнов передней мозговой артерии (ПМА) и задней мозговой артерии (ЗМА) [61, 17]. Помимо деструкции обширной области головного мозга полушарный ишемический инсульт может вызывать выраженный отек, сопровождающийся масс-эффектом, подъемом внутричерепного давления (ВЧД) и приводить к смещению головного мозга с развитием транстенториального вклинения. Такое осложненное течение МИИ является злокачественным и отмечается при каждом втором полушарном инсульте [52, 53]. Вследствие обширного поражения головного мозга данный вид ИИ характеризуется высокой летальностью (до 80%) и грубой инвалидизацией выживших (до 80%) [13, 31]. Из 500 тыс. ежегодно заболевающих ИИ в РФ, злокачественное течение наблюдается у 25 тыс. пациентов (5%). Учитывая высокие показатели летальности, грубой инвалидизации, а также высокую социально-экономическую значимость ИИ, проблема эффективности лечения данной группы больных остается актуальной. 
 
Этиология. 
 
Одними из основных причин МИИ являются гемодинамически значимые стенозы экстра- и интракраниальных артерий, осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом, а также кардиогенная тромбоэмболия, причем эмболия из сердца при МИИ встречается значительно чаще, чем при других видах ишемического инсульта [49, 56, 45]. Аутопсийные исследования по изучению сосудистой системы головного мозга лиц, погибших от МИИ, продемонстрировали частую распространенность различных сосудистых аномалий, выступающих в качестве причин МИИ (разобщенный виллизиев круг, гипоплазия или окклюзия ипсилатеральных венозных коллекторов) [46, 47, 37, 70]. 
 
К основным факторам, способствующим злокачественному течению МИИ относят следующие: 
 
1. Объем поражения. Исследования у пациентов с инфарктом на территории СМА с преимущественно злокачественным течением, показали, что зона ишемии всегда обширнее вследствие недостаточного фонового коллатерального кровотока [53, 25, 12]. В исследовании С. Oppenheim и соавт. (2000) установлено, что у пациентов с МИИ злокачественное течение наблюдается при объеме поражения более 145 см3, определенном на диффузно-взвешенной МРТ (чувствительность 100%, специфичность 94%). 
 
2. Изменение уровня маркеров повреждения нервной ткани. Установлено, что полушарный отек возникает обычно не ранее, чем на 2 сутки заболевания вследствие разворачивания микроглией каскада местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток, провоспалительных цитокинов, ферментов [3]. Указанные процессы ведут к значительному повреждению мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяют запуск вазогенного компонента церебрального отека. Полученные морфофункциональные данные согласуются с данными нейрорадиологов, которые показали, что патологическое контрастирование при ишемическом инсульте начинает появляться на 3-и сутки заболевания и свидетельствует о повреждении гематоэнцефалического барьера [4]. 
 
Проведены исследования по определению уровня маркеров повреждения нервной ткани, а также прорыва гематоэнцефалического барьера у пациентов с МИИ. С. Foerch и соавт. в 2005 г. провели исследование по определению уровня астроглиального протеина S100B у пациентов с МИИ [25]. При ИИ этот специфический для нервной ткани протеин поступает в кровь, достигая максимальной концентрации на 2-4 сутки инсульта, причем его количество коррелирует с объемом инфаркта. Исследователями была отобрана группа из 51 больного с подтвержденной острой проксимальной окклюзией основного ствола СМА. Пациентам выполняли анализы содержания астроглиального протеина S100B в плазме крови при поступлении и спустя 8, 12, 16, 20 и 24 часа. Контрольную МРТ или КТ спустя 4 суток от начала симптомов проводили для определения объема сформированного инфаркта. Авторы установили, что, начиная с 12 часов от момента заболевания, в группе пациентов со злокачественным течением инсульта (16 больных) уровень S100B был выше в 4 раза и более, чем в группе пациентов, где инсульт не приводил к жизнеугрожающей дислокации. Объем инфаркта в группе пациентов со злокачественным течением инсульта составил в среднем 290 см3, а в группе пациентов, где инсульт не приводил к жизнеугрожающей дислокации в среднем 110 см3. Объем инфаркта значительно коррелировал с уровнем S100B. 
 
M.A. Moro и соавт. в 2005 г. провели исследование по определению уровня молекулярных маркеров прорыва гематоэнцефалического барьера у пациентов с МИИ [52]. В плазме крови больных в течение первых 24 часов от начала заболевания определяли концентрации глутамата, глицина, ГАМК, ИЛ-6, ИЛ-10, альфа- фактора некроза опухолей, матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и клеточного фибронектина (c-Fn). Было установлено, что в группе со злокачественным течением уровень ММП-9 в среднем в два раза выше, чем в контрольной. Уровень (c-Fn) в среднем был в 6 раз выше в группе со злокачественным течением, чем в группе контроля. Таким образом, авторы продемонстрировали, что сывороточный уровень c-Fn ?16.6 мг/мл (норма 0,4 мг/мл) является предиктором злокачественного течения инсульта с чувствительностью, равной 90% и специфичностью, достигающей 100%. 
 
Таким образом, в настоящее время определены следующие маркеры злокачественного течения МИИ: — астроглиальный протеин S100B > 0,4 мкг/л (норма < 0,105 мкг/л) — матриксная металлопротеиназа-9 (ММП-9) > 140 нг/мл (норма <25 нг/мл) — клеточный фибронектин (c-Fn) ≥ 16,6 мг/мл (норма 0,4 мг/мл). 
 
3. Возраст больных. В ряде исследований установлено, что пациенты со злокачественным течением заболевания в среднем на 10 лет моложе, чем пациенты с обычным течением ИИ [17, 32, 52]. 

Клиника и диагностика. 
 
Клиническая картина при злокачественном инсульте характеризуется грубой очаговой полушарной симптоматикой по гемитипу. Через 2-4 суток с момента начала заболевания развивается полушарный отек, а в клинической картине начинает превалировать дислокационный синдром в виде прогредиентного угнетения уровня бодрствования, появления анизокории с нарушением функций дыхания и системной гемодинамики [2, 13, 31]. 
 
Основным инструментальным методом диагностики является нейровизуализация [1, 4]. Следует однако учитывать ограниченные возможности нативной КТ и МРТ в ранней диагностике МИИ. Диагноз на основании КТ в острейшем периоде ИИ (до 8 часов) может быть поставлен только по косвенным признакам: отсутствию субарахноидальных щелей на стороне поражения, повышению плотности ствола средней мозговой артерии, размытости границ лентиформного ядра, стушеванности границ между серым и белом веществом. При МРТ определяется сдавление субарахноидальных щелей в режиме Т1, исчезновение нормальной пустоты потока от крупного артериального ствола [1]. Спустя 8 часов от начала заболевания на нативных КТ и МРТ можно определить зоны инфаркта, границы которого визуализируются к концу первых суток. По мере нарастания отека на томограммах появляется картина масс-эффекта пораженного полушария: деформация желудочковой системы, смещение срединных структур, сдавление ипсилатерального крыла охватывающей цистерны [32]. P.A… Barber и соавт. в 2003 г. провели исследование по выявлению прогностически неблагоприятных факторов по КТ-картине у пациентов со злокачественным МИИ [10]. Установлено, что предикторами летального исхода являлись смещение срединных структур головного мозга более 5 мм на уровне прозрачной перегородки и более 2 мм на уровне шишковидного тела, инфаркт височной доли, а также, дислокационная асимметричная гидроцефалия. 
 
Особые методы нейровизуализации в остром периоде полушарного ИИ способны диагностировать его последующее злокачественное течение. К таким методам относят диффузно-взвешенную МРТ, однофотонноэмиссионную КТ, позитронноэмиссионную томографию [53, 12, 11]. 
 
В исследовании с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), включающим 34 пациента с полушарным инсультом, было показано, что средний объем зоны отсутствия накопления препарата при злокачественном инсульте — 160 см3 [18]. 
 
Возможности декомпрессивной краниотомии (ДКТ) в лечении злокачественных форм МИИ. 
 
Как было указано выше, летальность при злокачественном течении МИИ может достигать 80% [13,31,21,22]. Одним из перспективных методов лечения злокачественного МИИ является ДКТ, поскольку она направлена на устранение компремирующего влияния отекшего ишемизированного полушария на стволовые структуры головного мозга и обратное развитие дислокационного синдрома. Декомпрессивная трепанация достоверно вызывает снижение ВЧД, улучшая кровоснабжение зоны пенумбры и коллатеральный кровоток через лептоменингеальные анастомозы [26]. 
 
В абсолютном большинстве случаев, описанных в литературе, декомпрессивную краниотомию проводили, имея КТ- или МРТ-картину сформированного инфаркта, а также при злокачественном течении ИИ. Проведены опыты с животными, которым искусственно вызывали МИИ путем эндоваскулярной окклюзии М1 ствола СМА, а затем выполняли ДКТ [21, 22, 27]. Исследования показали лучшие функциональные исходы при выполнении ранней декомпрессивной краниотомии [20]. Последний факт был обусловлен взаимосвязью между длительностью внутричерепной гипертензии и расширением зоны декомпенсации кровотока в зоне пенумбры. 
 
Таким образом, установив достоверные прогностические факторы злокачественного течения ИИ, можно предполагать, что ранняя декомпрессивная краниотомия позволит улучшить результаты лечения. 
 
В литературе первые упоминания о единичных декомпрессивных трепанациях черепа как метода лечения злокачественного полушарного ишемического инсульта относятся к 1935 и 1951-52 гг. [23]. Все пациенты в данных исследованиях умерли, однако попытки улучшения результатов лечения больных с МИИ при использовании ДКТ продолжились. В 1956 г. из 6 оперированных выжили двое с хорошими функциональными результатам, в 1968 г. из 9 оперированных выжили 6, из них 3 с хорошими функциональными результатами. Затем количество таких операций становилось все больше, а авторы были едины во мнении, что у оперированных пациентов значительно возрастает выживаемость, наряду с различными функциональными исходами. [16, 23, 42, 40]. В 1990-2000-х годах значительно возрос интерес к ДКТ при МИИ [5, 6, 9, 19, 24, 29, 34]. В литературе появились публикации больших групп оперированных больных [36, 41, 43, 51, 64, 58], в которых проводили анализ различных факторов в качестве предикторов исхода [10, 30, 69]. 
 
В ряде исследований декомпрессивную трепанацию сочетали с проведением ункопарагиппокампэктомии (летальность составила 15%) [50], удалением зоны инфаркта (летальность составила 33%) [15, 56] и установкой датчика ВЧД [15]. 
 
С. Kilincer и соавт. определили факторы плохого исхода при проведении декомпрессивной краниотомии у пациентов с МИИ: смещение срединных структур головного мозга более 10 мм, возраст старше 60 лет, анизокория, нарушение уровня сознания до комы [8,39]. В ряде случаев фактором плохого исхода являлся инфаркт на всей территории кровоснабжения сонной артерии [57, 61, 39]. Согласно результатам других исследований инфаркт в бассейне ПМА не влиял на исход [30]. 
 
Еще до рандомизированных исследований, многие исследования по изучению декомпрессивной краниотомии при злокачественном ишемическом инсульте показали значительное снижение летальности в группе оперированных больных. Однако возникло немало спорных вопросов в отношении времени проведения оперативного вмешательства и интерпретации функционального исхода. В частности, в ряде исследований показана меньшая степень инвалидизации в группе оперированных больных [57, 61, 39, 44]. Другие авторы сообщили об отсутствии какого-либо функционального улучшения при поражении доминантного полушария [54, 55]. В настоящее время не установлена зависимость между результатами хирургического лечения и возрастом пациентов: по данным А. Arac и соавт., R. Gupta и соавт. во всех случаях у пациентов старше 60 лет наблюдали неудовлетворительный исход [8, 66, 30], а согласно результатам B. Carter и соавт., M. Holtkamp и соавт. были получены хорошие функциональные исходы и у пожилых пациентов [35, 14]. До конца не определена роль мониторинга ВЧД у больных с обширным ишемическим инсультом. Существуют единичные исследования, в которых отмечено отсутствие зависимости между динамикой ВЧД и ухудшением неврологического статуса [28], однако большинство авторов свидетельствует о прямой связи между повышением ВЧД и последующим транстенториальным вклинением [60]. В современной литературе нет единого мнения по поводу технического исполнения резекционной краниотомии. Большинство авторов считает, что трепанационное окно должно быть не менее 10х12 см, с устранением латеральной стенки средней черепной ямки [68], однако есть публикации о возможности значимо меньшей резекции кости без снижения декомпрессивного эффекта [71]. 
 
Отдельные авторы также сообщают о таком осложнении полушарного ишемического инсульта как постдиcлокационная асимметричная гидроцефалия [7, 23]. Ее развитие всегда определяет ухудшение неврологического статуса и требует экстренного шунтирования [7, 23]. 
 
В 2004 г. R. Gupta и соавт. ретроспективно проанализировали все доступные в англоязычной литературе случаи декомпрессивных краниотомий у пациентов со злокачественными полушарными ИИ [30]. Было отобрано для изучения 12 публикаций, включающих 138 пациентов, в возрасте от 11 до 76 лет (средний возраст — 50 лет), время проведения операции от начала заболевания в среднем составило 59 часов ( 8-456 часов). Симптомы вклинения перед операцией были у 63 (48%) пациентов. У 42% пациентов наблюдали хороший исход, у 58% — плохой, общая летальность достигала 24%. В рассматриваемой работе ключевым фактором неблагоприятного исхода являлся возраст больных старше 50 лет. Летальность в данной группе больных составила 32%, а у пациентов моложе 50 лет — 14%. Не было установлено зависимости между исходом МИИ и развитием вклинения, а также степенью вовлечения в инфаркт бассейнов СМА, задней мозговой артерии (ЗМА), ПМА и только СМА. Сторона поражения также не влияла на исход заболевания. 
 
В 2000-х годах был проведен ряд рандомизированных исследований по изучению декомпрессивной краниотомии у пациентов со злокачественном полушарным инсультом. 
 
В исследовании DECIMAL (Dеcompressive Craniectomy In MALignant Middle Cerebral Artery Infarcts), основанном на анализе результатов лечения 20 оперированных из 38 больных со злокачественным течением ИИ в бассейне СМА и объемом ишемии более 145 см3, захватывающим более 50% бассейна СМА, летальность составила 47%. В группе неоперированных больных летальность была 78%. Между группой оперированных пациентов и неоперированных оценивали функциональный исход через один год по модифицированной шкале Ранкина. Выявлено, что благоприятный исход в хирургической группе наблюдался в 2 раза чаще, чем в консервативной. 
 
Пациенты в исследовании DESTINY (Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery) имели злокачественный ишемический инсульт, занимающий как минимум 2/3 бассейна СМА с возможным включением остальных испилатеральных сосудистых бассейнов. Возрастная группа больных составила 18-60 лет [38]. В исследование были включены 32 пациента, из которых оперированы 17. Летальность в хирургической группе составила 18%, в консервативной — 53%. Между группой оперированных пациентов и неоперированных оценивали функциональный исход через 12 месяцев по модифицированной шкале Ранкина. Благоприятный исход в хирургической группе наблюдали в 2 раза чаще, чем в консервативной. 
 
В исследование HAMLET (Hemicraniectomy After MCA infarction with Life-threatening Edema Trial) было включено 64 пациента, из них оперировано 32. [33,48]. В группе пациентов, оперированных в первые 48 часов благоприятный функциональный исход также встречался в 2 раза чаще, чем в группе пациентов, которым проводили консервативное лечение. Летальность в группе пациентов, которым проводилось хирургическое лечение составила 22%, в консервативной группе летальность была 71%. 
 
Североамериканское исследование HeADDFIRST (Hemicraniectomy and Durotomy for Deterioration From Infarction Relating Swelling Trial) основано на исследовании 26 пациентов. На 21-й день летальность в группе оперированных больных составила 23%, в группе пациентов, которых не оперировали — 40% [65]. 
 
В 2007 г. К. Vahedi и соавт. провели объединенный анализ результатов 3 европейских рандомизированных исследований. На основании проведенной работы было установлено, что декомпрессивная краниотомия увеличивает благоприятный исход до 75%, по сравнению с 24% в контрольной группе, количество пациентов, способных себя обслуживать в группе пациентов, которых оперировали составило 43%, в группе не оперированных больных — 21%. Послеоперационная летальность составила 22%, летальность в группе без операции — 71% [67]. 
 
Результаты рандомизированных исследований рассмотрены европейской организацией инсульта и включены в рекомендательный протокол ведения пациентов с ишемическим инсультом в 2008 г. [72]. Определены следующие критерии включения пациентов для рассмотрения вопроса об операции ДКТ
1.Возраст 18-60 лет. 
2.Признаки инфаркта СМА на КТ 50% или более, или >145 см3 по диффузно взвешенным изображениям МРТ (ДВИ). 
3.Неврологический статус по шкале NIHSS >15 баллов. 
4.Угнетение уровня сознания на 1 балл и выше по пункту 1а по NIHSS (соответствует оглушению и глубже). 
5.Проведение операции не позднее 48 часов от начала заболевания.
По данным обзора 12 ретроспективных исследований фактором плохого исхода оперативного лечения МИИ является возраст старше 50 лет. Такие факторы, как время хирургического вмешательства, сторона инфаркта, клинические признаки вклинения и вовлечение других сосудистых бассейнов не влияют на прогноз МИИ. 

Заключение. 
 
Как показал анализ современной литературы декомпрессивная краниотомия может являться методом выбора в лечении пациентов с МИИ. До сих пор не определено, влияет ли вовлечение в полушарный инфаркт бассейнов ПМА и ЗМА на исход заболевания у оперированным больных. Не установлена необходимость выполнения ДКТ пациентам старше 60 лет, поскольку таких больных почти половина, а летальность в данной группе остается самой высокой. Дискутабельным является вопрос определения сроков операции с момента начала заболевания. Европейские исследования показали, что хороший результат достигается при выполнении операции в первые 48 часов, однако исследования включали в себя пациентов, возраст которых был менее 60 лет. В настоящее время отсутствуют данные о целесообразности проведения мониторинга ВЧД пациентам с уже выполненной ДКТ, а также о тактике ведения больных при дальнейшем неконтролируемом росте ВЧД в послеоперационном периоде. Возможно, что проведение дальнейших хирургических этапов, таких как ункопарагиппокампэктомия и удаление пораженной височной доли позволить еще более снизить летальность в группе больных с МИИ. 
 
Сведения об авторах: 
 
Буров Сергей Алексеевич — профессор кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Московского Государственного Медико-Стоматологического Университета, доктор медицинских наук. 
Никитин Андрей Сергеевич — врач-нейрохирург отделения нейрохирургии 12 городской клинической больницы г. Москвы.
 
ЛИТЕРАТУРА 
 
1. Ананьева Н.И., Трофимова Т.Н. КТ- и МРТ-диагностика острых ишемических инсультов: монография.- СПб: СПбМАПО, 2006. — С.62-83. 
2. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных: монография.- СПб: ПОЛИТЕХНИКА, 1998. — С.78. 
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга: монография. — М.: Медицина, 2001. — С.12-13., С.105-112. 
4. Корниенко В.Н., Пронин И.И. Диагностическая нейрорадиология: монография. — М.: ИП "Андреева Т.М.", 2006. — С.260. 
5. Крылов В.В., Дашьян В.Г., Талыпов А.Э., Николаев А.Г. Декомпрессивная краниотомия в лечении инфарктов больших полушарий головного мозга // Материалы Национального конгресса "Неотложные состояния в неврологии". — М., 2009. 
6. Пирадов М.А. Интенсивная терапия инсульта: взгляд на проблему // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2007. №1 — С.20. 
7. Aladro Y, Munoz-Fernandez C, Alemany-Rodriguez MJ, Morera-Molina J, Lubillo-Montenegro S. External ventricular drainage in complete infarction of the medial cerebral artery //Rev Neurol. — 2003. — Vol. 36 (6). — P. 16-31. 
8. Arac A., Blanchard V., Lee M., Steinberg G. Assessment of outcome following decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction in patients older than 60 years of age. A review // Neurosurg Focus. — 2009. — Vol. 26 (60). — P.1-6. 
9. Balan C., Alliez B. Decompressive Craniectomy — from option to standard — Part II // Romanian Neurosurgery — 2010. — Vol. 17. — P. 73 — 80. 
10. Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Kasner SE, Hill MD, Berrouschot J, Schmutzhard E, Harms L, Verro P, Krieger D. Computed tomographic parameters predicting fatal outcome in large middle cerebral artery infarction // Cerebrovasc Dis. — 2003. — Vol.16 (3). — P. 230-235. 
11. Bendszus M, MГјllges W, Goldbrunner R, Weigand A, Solymosi L. Hemodynamic effects of decompressive craniotomy in MCA infarction: evaluation with perfusion CT // Eur Radiol. -2003. — Vol. 13(8). — P. 1895-1898. 
12. Berrouschot J, Barthel H, von Kummer R, Knapp WH, Hesse S, Schneider D. 99m technetium-ethyl-cysteinate-dimer single-photon emission CT can predict fatal ischemic brain edema // Stroke. — 1998. — Vol.29. — P. 2556-2562. 
13. Berrouschot J, Sterker M, Bettin S, Koster J, Schneider D. Mortality of space-occupying ('malignant') middle cerebral artery infarction under conservative intensive care// Intensive Care Med. — 1998. — Vol. 24(6) — P. 620-623. 
14. Carter BS, Ogilvy CS, Candia GJ, Rosas HD, Buonanno F. One-year outcome after decompressive surgery for massive nondominant hemispheric infarction // Neurosurgery. — 1997. — Vol.40(6). — P.1168-1175. 
15. Cho DY, Chen TC, Lee HC. Ultra-early decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction //. Surg Neurol. — 2003. — Vol.60(3). — P. 227-232. 
16. Cockroft K.M. Hemicraniectomy after massive hemispheric cerebral infarction: are we ready for a prospective randomised controlled trial // Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. — 2004. — Vol.75. — P. 179-180. 
17. Dohmen C., Bosche B., Graf R., Reithmeier T., Ernestus R.-I., Brinker G., Sobesky J. and Heiss W.-D. Identification and Clinical Impact of Impaired Cerebrovascular Autoregulation in Patients With Malignant Middle Cerebral Artery Infarction // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 56-61. 
18. Dohmen C., Bosche B., Graf R., Staub F., Kracht L., Sobesky J., Neveling M., Brinker G., Heiss W-D. Prediction of Malignant Course in MCA Infarction by PET and Microdialysis //. Stroke. — 2003. — Vol.34. — P.2152-2158. 
19. Doerfler A., Engelhorn T., Forsting M. Decompressive Craniectomy for Early Therapy and Secondary Prevention of Cerebral Infarction // Stroke. — 2001. — Vol.32. — P.813. 
20. Doerfler A, Forsting M, Reith W, Staff C, Heiland S, Schabitz WR, von Kummer R, Hacke W, Sartor K. Decompressive craniectomy in a rat model of "malignant" cerebral hemispheric stroke: experimental support for an aggressive therapeutic approach // J Neurosurg. — 1996. — Vol.85(5). — P.853-859. 
21. Doerfler A, Schwab S, Hoffmann TT, Engelhorn T, Forsting M. Combination of decompressive craniectomy and mild hypothermia ameliorates infarction volume after permanent focal ischemia in rats // Stroke. — 2001. — Vol.32(11). — P. 2675-2681. 
22. Engelhorn T, Doerfler A, Kastrup A, Beaulieu C, de Crespigny A, Forsting M, Moseley ME, Faraci FM. Decompressive craniectomy, reperfusion, or a combination for early treatment of acute "malignant" cerebral hemispheric stroke in rats? Potential mechanisms studied by MRI // Stroke. — 1999. — Vol.30(7). — P.1456-63. 
23. Fandino J., Keller E., Barth A., Landolt H., Yonekawa Y., Seiler R. Decompressive craniectomy after middle cerebral artery infarction. Retrospective analysis of patients treated in three centres in Switzerland // Swiss Medical Weekly. — 2004. — Vol.134. — P.423-429. 
24. Foerch C, Lang JM, Krause J, Raabe A, Sitzer M, Seifert V, Steinmetz H, Kessler KR. Functional impairment, disability, and quality of life outcome after decompressive hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction // J Neurosurg. — 2004. — Vol.101(2). — P. 248-254. 
25. Foerch С., Otto B., Singer O., Neumann-Haefelin T., Steinmetz H., Sitzer M. et al. Serum S100B Predicts a Malignant Course of Infarction in Patients With Acute Middle Cerebral Artery Occlusion // Stroke. — 2004. — Vol. 35. — P.2160-2164. 
26. Forsting M, Krieger D, von Kummer R, Hacke W, Sartor K. The prognostic value of collateral blood flow in acute middle cerebral artery occlusion. — Berlin: Springer-Verlag, 1993. — P. 53-58. 
27. Forsting M., Reith W., Schabitz W.-R., Heiland S., Kummer R., Hacke W., Sartor K. Decompressive Craniectomy for Cerebral Infarction. An Experimental Study in Rats // Stroke. — 1995. — Vol.26. — P.259-264. 
28. Frank JI. Large hemispheric infarction, deterioration, and intracranial pressure // Neurology. — 1995. — Vol.45. — 1286-1290. 
29. Georgiadis D., Schwarz S., Aschoff A., Schwab S. Hemicraniectomy and Moderate Hypothermia in Patients With Severe Ischemic Stroke // Stroke. — 2002. — Vol.33- P.1584. 
30. Gupta R, Connolly ES, Mayer S, Elkind MS Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review // Stroke. — 2004. — Vol. 35(2) — P.539-543. 
31. Hacke W., Schwab S., Horn M., Spranger M., Georgia M. and Kummer R. 'Malignant' middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs // Archives of neurology. — 1996. — Vol. 53. — P.309-315. 
32. Hans-Peter Haring H-P., Dilitz E., Pallua A., Hessenberger G., Kampfl A., Pfausler B. Schmutzhard E. Corticomedullary Contrast: An Early Cerebral Computed Tomography Sign Indicating Malignant Middle Cerebral Artery Infarction: A Case-Control Study // Stroke. — 1999. — Vol.30. — P 1076-1082. 
33. Hofmeijer J., Kappelle L.J., Algra A., Amelink GJ, Gijn J.,Worp B. Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]): a multicentre, open, randomised trial // The Lancet Neurology. — 2009. — Vol. 8. — P. 326 — 333. 
34. Hofmeijer J., Schepers J., Veldhuis W.B., Nicolay K., Kappelle L.J., Bar P.R., Worp H.B. Delayed Decompressive Surgery Increases Apparent Diffusion Coefficient and Improves Peri-Infarct Perfusion in Rats With Space-Occupying Cerebral Infarction // Stroke. — 2004. Vol.35. — P.1476. 
35. Holtkamp M, Buchheim K, Unterberg A, Hoffmann O, Schielke E, Weber JR, Masuhr F. Hemicraniectomy in elderly patients with space occupying media infarction: improved survival but poor functional outcome // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2001. — Vol.70(2). — P. 226-228. 
36. Ismail A. Khatri1, Maimoona Siddiqui2, Inayatullah Khan3, Muhammad Nadeem4, Arsalan Ahmad Salvage decompressive craniectomy in malignant MCA infarcts — results of local experience at Shifa International Hospital, Islamabad // Pakistan Journal of Pakistan Medical Association Case Series. — 2008. — Vol. 58. — P.411-413. 
37. Jaramillo A., Gongora-Rivera F.,. Labreuche J., Hauw J. Amarenco P. Predictors for malignant middle cerebral artery infarctions. A postmortem analysis // NEUROLOGY. — 2006. — Vol. 66 — P.815-820. 
38. Juttler E., Schwab S., Schmiedek P., Unterberg A., Hennerici M., Woitzik J., Witte S., Jenetzky E., Hacke W. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY) A Randomized, Controlled Trial // Stroke. — 2007. — Vol.38 -P.2518. 
39. Kilincer C; Asil T; Utku U; Hamamcioglu MK; Turgut N; Hicdonmez T; Simsek O; Ekuklu G; Cobanoglu S. Factors affecting the outcome of decompressive craniectomy for large hemispheric infarctions: a prospective cohort study // Acta Neurochir (Wien). — 2005. — Vol. 4. — P.6268. 
40. Kjellberg RN, Prieto A. Bifrontal decompressive craniotomy for massive cerebral edema // J Neurosurg. — 1971. — Vol.34. — P.488-493. 
41. Koh MS, Goh KY, Tung MY, Chan C Is decompressive craniectomy for acute cerebral infarction of any benefit // Surg. Neurol. — 2000. — Vol.53 (3). — P. 225-230. 
42. Kondziolka D, Fazl M. Functional recovery after decompressive craniectomy for cerebral infarction // Neurosurgery. — 1988. — Vol.23(2). — P.143-7. 
43. Krishnan P., Kumar A. Bhattacharyya, Sil K., Rahul. Bone flap preservation after decompressive craniectomy- Experience with 55 cases // Neurology India. — 2006. — Vol. 54. — P. 291-292 
44. Leonhardt G, Wilhelm H, Doerfler A, Ehrenfeld CE, Schoch B, Rauhut F, Hufnagel A, Diener HC. Clinical outcome and neuropsychological deficits after right decompressive hemicraniectomy in MCA infarction // J Neurol. — 2002. — Vol.249(10). — P.1433-1440. 
45. Levi C., Read S., Hirano T., Donnan G. Extensive hemispheric cerebral infarction1 // Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. — 1998. — Vol. 7. — P. 398-403. 
46. Mazighi M., Labreuche J., Gongora-Rivera F., Duyckaerts C., Hauw J-J. and Amarenco P. Autopsy Prevalence of Intracranial Atherosclerosis in Patients With Fatal Stroke // Stroke. — 2008. — Vol. 39. — P.1142-1147. 
47. Mazighi M., Labreuche J., Gongora-Rivera F., Duyckaerts C., Hauw J-J. and Amarenco P. Autopsy Prevalence of Proximal Extracranial Atherosclerosis in Patients With Fatal Stroke // Stroke. — 2009. — Vol.40.- P.713-718. 
48. Mitchell P., Gregson B. a, Crossman J. et al Reassessment of the HAMLET study // The Lancet Neurology. — 2009. — Vol.8. — P. 602 — 603. 
49. Mori K, Aoki A, Yamamoto T, Horinaka N, Maeda M Aggressive decompressive surgery in patients with massive hemispheric embolic cerebral infarction associated with severe brain swelling // Acta Neurochir (Wien). — 2001. — Vol. 143(5). — P. 483-91.
50. Mori K, Ishimaru S, Maeda M Unco-parahippocampectomy for direct surgical treatment of downward transtentorial herniation // Acta Neurochir (Wien). — 1998. — Vol.140(12). — P. 1239-44. 
51. Morley NC, Berge E, Cruz-Flores S, Whittle IR Surgical decompression for cerebral oedema in acute ischaemic stroke // Neurol. — 2004. — Vol. 62. — P.420-430. 
52. Moro M.A., Leira R., Lizasoain I., Jose Castillo et al The Prediction of Malignant Cerebral Infarction by Molecular Brain Barrier Disruption Markers // Stroke. — 2005. — Vol.36. — P.1921-1926. 
53. Oppenheim C., Samson Y., Manai R., Lalam T., Vandamme X., Crozier S., Srour A., Cornu P., Dormont D., Rancurel G. and Marsault C Prediction of Malignant Middle Cerebral Artery Infarction by Diffusion-Weighted Imaging // Stroke. — 2000. — Vol.31. — P.2175-2181. 
54. Pranesh M.B, Dinesh Nayak S., Mathew V., Prakash B., Natarajan M., Rajmohan V., Murali R. and Pehlaj Hemicraniectomy for large middle cerebral artery territory infarction: outcome in 19 patients // A Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. — 2003. — Vol. 74.- P.800-802. 
55. Rieke K, Schwab S, Krieger D, von Kummer R, Aschoff A, Schuchardt V, Hacke W Decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction: results of an open, prospective trial // Crit Care Med. — 1995. — Vol. 23(9). — P.1576-87. 
56. Robertson SC, Lennarson P, Hasan DM, Traynelis VC Clinical course and surgical management of massive cerebral infarction // Neurosurgery. — 2004. — Vol. 55(1). — P. 55-61. 
57. Sakai K, Iwahashi K, Terada K, Gohda Y, Sakurai M, Matsumoto Y Outcome after external decompression for massive cerebral infarction // Neurol Med Chir. — 1998. — Vol.38(3). — P.131-135. 
58. Sandalcioglu I.E., Schoch B. and Rauhut F Hemicraniectomy for large middle cerebral artery territory infarction: do these patients really benefit from this procedure // Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. — 2003. — Vol.74. — P.800-802. 
59. Schwab S., Aschoff A., Spranger M., Albert F. and Hacke W. The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke // Neurology. — 1996. — Vol 47. — P. 393-398. 
60. Schwab S., Hacke W. Surgical Decompression of Patients With Large Middle Cerebral Artery Infarcts Is Effective // Stroke. — 2003. — Vol.34. — P.-2304. 
61. Scott E. Kasner; Andrew. Demchuk, Jorg Berrouschot, Erich Schmutzhard, Lutz Harms; Piero Verro, Julio A. Chalela, Rekha Abbur, Harold McGrade, Ioannis Christou, Derk W. Krieger Predictors of Fatal Brain Edema in Massive Hemispheric Ischemic Stroke // Stroke. — 2001. — Vol.32. — P.2117-2123. 
62. Simard JM, Chen M, Tarasov KV, Bhatta S, Ivanova S, Melnitchenko L, Tsymbalyuk N, Wed GA, Gerzanich V. "Newly expressed SUR1-regulated NCCa-ATP channel mediates cerebral edema after ischemic strok // Nature Medicine. — 2006. — Vol. 12.- P. 433-440. 
63. Simard, J Marc; Tsymbalyuk, N.; Tsymbalyuk O.; Ivanova S.; Yurovsky, V.; Gerzanich V.Glibenclamide Is Superior to Decompressive Craniectomy in a Rat Model of Malignant Stroke // Stroke. — 2010. — Vol 41.- P.531-537. 
64. Stephan A. Mayer Hemicraniectomy A Second Chance on Life for Patients With Space-Occupying MCA Infarction // Stroke. — 2007. — Vol.38. — P.2410-2412. 
65. Subramaniam S., and Michael D. Hill M. Decompressive Hemicraniectomy for Malignant Middle Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2009. — Vol.15. — P. 178-184. 
66. Uhl E, Kreth FW, Elias B, Goldammer A, Hempelmann RG, Liefner M, Nowak G, Oertel M, cerebral infarction // J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2004. — Vol.75(2). — P.270-274. 
67. Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, Vicaut E, George B, Algra A, Amelink GJ, Schmiedeck P, Schwab S, Rothwell PM, Bousser MG, van der Worp HB, Hacke W; DECIMAL, DESTINY, and HAMLET investigators Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials // Lancet Neurol. — 2007. — Vol. 6(3). — P.215-22. 
68. Wagner S, Schnippering H, Aschoff A, Koziol JA, Schwab S, Steiner T Suboptimum hemicraniectomy as a cause of additional cerebral lesions in patients with malignant infarction of the middle cerebral artery // J Neurosurg. — 2001. — Vol. 94(5). — P: 693-696. 
69. Walz B, Zimmermann C, Bottger S, Haberl RL. Prognosis of patients after hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction // J Neurol. — 2002. — Vol. 249(9). — P.1183-1190. 
70. Wengui Yu, Joanna Rives, Babu Welch, Jonathan White, Edward Stehel, Duke Samson Hypoplasia or Occlusion of the Ipsilateral Cranial Venous Drainage Is Associated With Early Fatal Edema of Middle Cerebral Artery Infarction // Stroke. — 2009. — Vol.40. — P.3736-3739. 
71. Wirtz CR, Steiner T, Aschoff A, Schwab S, Schnippering H, Steiner HH, Hacke W, Kunze S.Hemicraniectomy with dural augmentation in medically uncontrollable hemispheric infarction // Neurosurg Focus. — 1997. — Vol.15. 
72. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 [электронный ресурс] // http://www.esostroke.org/pdf/ESO08_Guidelines_Original_english.pdf p. 61.
 

Похожие статьи:

НовостиОсобенности черепно-мозговой травмы у детей

НовостиЕжегодно в России проводится более 2 тыс. операций по трансплантации при черепно-мозговых травмах

НовостиМетоды трепанации в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы

Новости3D модель черепа для подготовки к реконструктивной операции

СтатьиCranial trepanation in The Egyptian

Рейтинг: 0 Голосов: 0 506 просмотров
Комментарии (0)

Нет комментариев. Ваш будет первым!

Добавить комментарий