Логин   Пароль      Забыли пароль?   Регистрация
       
Поделиться:

Статьи

Патофизиология головной боли у пациентов в восстановительном и отдаленном периодах легкой черепно-мозговой травмы

21 июня 2013 - Администратор
article155.jpg

Легкая черепно-мозговая травма (ЛЧМТ) составляет до 80 % всех травм мирного времени [6, 9]. В отдаленном периоде ЛЧМТ только у 30 % пострадавших наступает полная клиническая и социальная компенсация (практическое выздоровление), у остальных 70 % определяется различная по структуре и выраженности посттравматическая церебральная патология [8]. Нередко функциональные посттравматические расстройства, наблюдаемые у большинства больных в восстановительном и отдаленном периодах ЛЧМТ, обусловлены патоморфологическими изменениями ликвороносных лож головного мозга [1, 2, 7]. По данным Ю.Л. Курако [5], посттравматическая гидроцефалия (ПГ) у 38,5 % больных в отдаленном периоде ЛЧМТ обусловливает функциональную неполноценность и дезадаптацию неспецифических регуляторных систем головного мозга. Одной из наиболее частых жалоб больных в восстановительном и отдаленном посттравматическом периодах является головная боль, которая различна по своему характеру, интенсивности и причинам возникновения [3, 4, 9]. Механизмы ее возникновения сложны, они связаны с гемоликвородинамическими расстройствами, компрессионным и ирритативным воздействиями со стороны шейных позвонков, вегетативной дисрегуляцией, психогенными реакциями пострадавших на перенесенную травму. Учитывая то обстоятельство, что указанные выше изменения наблюдаются преимущественно при черепно-мозговой травме средней и тяжелой степени, представляет интерес исследование механизмов развития цефалгии при ЛЧМТ.

 

Целью настоящего исследования является выявление причин головной боли, возникающей у пациентов в восстановительном и отдаленном периодах ЛЧМТ, на основании результатов нейрофизиологических и нейровизуализационных методов исследования.

 

Было обследовано 220 больных (110 больных в восстановительном периоде и 110 больных в отдаленном периоде ЛЧМТ) в возрасте от 16 до 50 лет. Средний возраст — 31,6 ± 9,3 года. Среди них мужчины составили 58,2 %, женщины — 41,8 %. Все больные перенесли сотрясение головного мозга. Давность ЧМТ варьировала от 3 месяцев до 5 лет. В процессе исследования были использованы методы: общеклинические (соматический, неврологический, нейроофтальмологический статус, психофизиологические методики), параклинические (магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, электроэнцефалография (ЭЭГ), транскраниальная допплерография (ТКД)) и статистические (Statistica 6).

 

МРТ головного мозга проводили на аппарате «Томикон R23» фирмы «Брукер» (Германия), напряженностью 0,23 тесла в режиме Т2 rare, T1 musse miur. С целью объективной оценки степени и характера изменений структуры ликвороносных лож и мозговой ткани определялись следующие параметры:

— размеры межполушарной щели в мм;

— размеры конвекситальной, субарахноидальной и Сильвиевой щелей в мм;

— ширина боковых желудочков на уровне передних рогов в мм;

— ширина третьего желудочка в мм;

— плотность белого вещества в ед.Н;

— плотность серого вещества в ед.Н;

— размеры дорсомедиальных ядер зрительных бугров в мм;

— бифронтальный индекс (БФИ);

— бикаудальный индекс (БКИ);

— индекс тел (ИТ);

— мозговой индекс Варолиевого моста (МИВМ);

— мозговой индекс ствола мозга (МИСМ);

— мозговой индекс боковых рогов (МИБР);

— мозговой индекс боковых желудочков (МИБЖ);

— расстояние между верхушками передних рогов боковых желудочков в мм;

— расстояние между конвекситальными поверхностями мозга на уровне передних рогов боковых желудочков в мм;

— расстояние между конвекситальными поверхностями височных долей в мм;

— наибольший размер заднего рога на уровне поперечной цистерны в мм.

При психофизиологическом исследовании оценивали:

— состояние кратковременной памяти по методикам заучивания 10 слов и воспроизведения текстов;

— состояние внимания и темпа мышления по таблицам Шульте, Платонова, корректурной пробе.

 

У большинства пострадавших (у 54,5 % — в восстановительном периоде и у 61,8 % — в отдаленном периоде ЛЧМТ) преобладал астенический синдром, который, вероятно, накладывал отпечаток на характер головной боли. У этих пациентов астенический синдром сопровождался преимущественно наружной гидроцефалией: у 72,7 % — в восстановительном и у 75,5 % — в отдаленном периодах; носил черты головной боли напряжения (тензионные головные боли). Эта головная боль возникала преимущественно во 2-й половине дня, после физического и умственного напряжения, сопровождалась ощущением слабости, разбитости, снижением темпа мышления, заторможенностью, сонливостью, забывчивостью. Пациентами она описывалась как давящая, в виде ощущения стягивания головы (ощущения «каски» или «шлема» на голове). Обследуемые отмечали усиление головной боли при эмоциональном напряжении, пальпации перикраниальных мышц и уменьшение ее после массажа воротниковой области, самомассажа мышц головы. При их психофизиологическом исследовании выявлялись быстрая утомляемость и истощаемость психических процессов — у 91,3 % больных, нарушение внимания — в 68,3 % наблюдений, снижение темпа мыслительных процессов — в 68,3 % случаев, снижение кратковременной памяти — в 51,5 % наблюдений.

 

При транскраниальной допплерографии больных с посттравматическим астеническим синдромом регистрировалось преимущественно снижение линейной скорости кровотока в сосудах внутренней сонной артерии и вертебробазилярного бассейна на фоне снижения тонуса артерий (67,5 %). При электроэнцефалографии данного контингента больных регистрировались следующие показатели: выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности головного мозга — в 45,5% случаев, дезорганизация основного ритма — у 32,0 % больных, наличие полиритмичной, полиморфной активности — у 22,5 % пациентов.

 

У 44,5 % больных в восстановительном периоде и у 36,4 % в отдаленном периоде ЛЧМТ клинически преобладал синдром вегетативной дисфункции. У этих пострадавших чаще выявлялась открытая внутренняя гидроцефалия — у 23,6 % в восстановительном и у 31,8 % в отдаленном периодах ЛЧМТ.

 

Клинически вегетативные расстройства у этих обследуемых имели пароксизмальное течение и проявлялись симпатоадреналовыми (32,7 %) и смешанного характера (67,3 %) вегетативными кризами в восстановительном периоде ЛЧМТ. В отдаленном периоде ЛЧМТ у больных чаще регистрировались смешанного характера вегетативные кризы — в 75,0 % случаев, вагоинсулярные — в 17,5 %, симпатоадреналовые — в 7,5 % наблюдений.

 

У пациентов со смешанным характером вегетативных пароксизмов головная боль носила венозно-ликвородисциркуляторный характер. Пострадавшие жаловались на распирающую, давящую головную боль в ночное и утреннее время. Цефалгии сопровождались ощущением давления на глазные яблоки, тошнотой, изредка рвотой, тяжестью в голове, отмечалась пастозность лица, болезненность при надавливании на глазные яблоки, положительный симптом Манна — Гуревича. При офтальмоскопическом исследовании данного контингента больных нередко наблюдалось полнокровие и расширение вен глазного дна (64,8 %). При ТКД регистрировались признаки снижения линейной скорости кровотока преимущественно в сосудах вертебробазилярного бассейна на фоне венозного полнокровия — у 73,7 % больных и снижения тонуса артерий — у 42,1 %. При ЭЭГ у этих же больных наблюдались следующие изменения: выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности головного мозга — у 52 % обследуемых, генерализованные билатеральные синхронные тета- и дельта-волны — у 21,1 % больных, признаки десинхронизации ритма — у 17,9 %.

 

У пациентов с симпатоадреналовыми кризами преобладала цефалгия сосудистого характера (обусловленная спазмом артерий). Пострадавшие жаловались на давящую, ломящую, тупую головную боль, без выраженной зависимости от времени суток, сопровождающуюся ощущением тяжести, несистемным головокружением, потемнением в глазах, снижением памяти, внимания, невозможностью сосредоточиться на выполнении работы. При офтальмоскопическом исследовании выявлялись спазм артерий глазного дна у 68,2 % больных и расширение вен в 54,5 % случаев.

 

При ТКД регистрировались признаки снижения линейной скорости кровотока преимущественно в сосудах каротидного бассейна на фоне повышения тонуса артерий — у 60 % больных и венозного полнокровия — у 32,5 % больных.

 

При психофизиологическом исследовании данного контингента больных выявлялись следующие показатели:

— быстрая утомляемость и истощаемость психических процессов — у 89,5 % больных;

— нарушение внимания — у 84,2 % пациентов;

— снижение темпа мыслительных процессов — у 73,7 % больных;

— снижение кратковременной памяти — в 42,1 % случаев.

 

Согласно данным литературы, поражение глубинных отделов полушарий (лимбической области, дорсомедиальных ядер зрительных бугров и подбугорной области) имеет место при внутренней гидроцефалии и сопровождается нарушениями памяти, носящими общий модально-неспецифический характер, одинаково проявляющимися при воспроизведении слухоречевого, зрительно-пространственного или двигательного материала [10, 11].

 

При ЭЭГ выявлялись выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности головного мозга у 52,0 % больных, генерализованные билатеральные синхронные дельта- и тета-волны — у 30,1 %, признаки дезорганизации основного ритма — у 17,9 %.

 

У небольшого контингента пострадавших с посттравматической вегетативной дистонией в отдаленном периоде ЛЧМТ наблюдались вагоинсулярные пароксизмы (17,5 %) и обморочные состояния (7,5 %). Так называемая гипотензивная головная боль у таких больных носила тупой характер, возникала чаще в дневное и вечернее время суток, усиливалась в вертикальном положении и уменьшалась в горизонтальном положении, сопровождалась общей слабостью, головокружением. На высоте максимума головная боль носила пульсирующий характер чаще в лобно-височной области.

 

При ТКД данного контингента больных выявлялись признаки повышения линейной скорости кровотока в сосудах каротидного бассейна без выраженной сторонности на фоне снижения тонуса артерий (44,5 % случаев).

 

На ЭЭГ регистрировались следующие изменения:

— выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности головного мозга — у 45,5 % больных;

— диффузно уплощенная ЭЭГ с плохо выраженным альфа-ритмом — у 25,5 % обследуемых;

— дезорганизация основного ритма — в 12,5 % случаев.

При проведении МРТ головного мозга были обнаружены определенные морфоструктурные изменения в ликворной системе и веществе головного мозга (табл. 1).

 

 

Как видно из данных, приведенных в табл. 1, в восстановительном периоде ЛЧМТ преобладало понижение плотности мозгового вещества, что сопровождалось увеличением объема ликворных пространств. Кроме того, имело место уменьшение размеров структур ликворных пространств, что свидетельствует о незаконченном процессе в ликворной системе и мозговой ткани вследствие сохранения ее отека.

 

Выявленные изменения в восстановительном периоде ЛЧМТ были систематизированы в следующие группы:

I — у 64,8 % больных отмечалась гидроцефалия (у 35,8 % — наружная открытая, у 24,6 % — открытая внутренняя, у 4,4 % — закрытая окклюзионная);

II — в 19,4 % исследований определялись очаги пониженной плотности мозгового вещества, преимущественно в структурах лимбико-ретикулярного комплекса и в дорсомедиальных ядрах зрительных бугров;

III — в 15,8 % случаев диагностировалось уменьшение размеров желудочковой системы.

В отдаленном периоде ЛЧМТ у большинства пострадавших преобладало увеличение объема ликворных пространств за счет измененной плотности мозгового вещества и гидроцефалии.

Нами выделены следующие типы морфоструктурных изменений мозгового вещества и ликворной системы в отдаленном периоде ЛЧМТ (более 12 месяцев после ЛЧМТ):

I — у 76,0 % пострадавших обнаружена открытая, из них у 41,0 % — наружная и у 35,0 % больных внутренняя гидроцефалия;

II — у 12,2 % больных выявлены очаги пониженной плотности мозгового вещества;

III — у 8,2 % обследуемых выявлено уменьшение размеров желудочковой системы с атрофично-рубцовыми изменениями;

IV — у 3,6 % больных определялись очаги повышенной плотности мозгового вещества.

 

Следовательно, в отдаленном периоде ЛЧМТ превалируют, по данным нейровизуализации, атрофично-рубцовые изменения со склонностью к кистообразованию в мозговой ткани и ликворной системе, что способствует формированию гидроцефалии, очагов атрофии мозга, уменьшению размеров желудочковой системы. Указанные морфоструктурные изменения свидетельствуют о существовании репаративных изменений в ликворной системе мозга, что, вероятно, определяет прогредиентность в течении заболевания.

 

Таким образом, хроническая головная боль, наблюдаемая у пациентов в восстановительном и отдаленном периодах ЛЧМТ, гетерогенна по своей структуре. Она связана с гемодинамическими интракраниальными изменениями, нарушением ликвороциркуляции и неврогенными факторами. Решающим моментом в ее развитии остается стойкий патоморфологический субстрат в виде нарушений ликвородинамики и рубцово-атрофических изменений мозговой ткани. Указанная информация представляет интерес для практикующих врачей, обосновывая целесообразность диспансерного наблюдения пациентов, перенесших ЛЧМТ, а также назначения препаратов, корригирующих гемоликвородинамические сдвиги.

 

Список литературы

1. Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Г.К. Головная боль. — М., 1994. — 268 с.

2. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 368 с.

3. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Манвелов Л.С. Справочник по головной боли. — М.: Милкош, 2005. — 170 с.

4. Казимирко Н.К., Мироненко Т.В., Коваленко А.П., Смирнова М.П., Мироненко М.О., Никитина Е.В. Черепно-мозговая травма, острый и отдаленный периоды. Клинико-диагностические алгоритмы: Учебное пособие. — Луганск, 2010. — 118 с.

5. Курако Ю.Л., Букина В.В. Легкая закрытая черепно-мозговая травма. — Киев: Здоров’я,1989. — 160 с.

6. Мироненко Т.В. Ликвородинамические нарушения у больных после черепно-мозговой травмы в отдаленном периоде // Научные перспективы. — 2001. — № 5. — С. 42-48.

7. Мищенко Т.С., Реминяк И.В. Головная боль // Новости медицины и фармации. — 2007, спец. выпуск «Психиатрия и неврология» (215). — С. 5-8.

8. Назаренко В.Г., Могилевский Ю.Т., Дергунов В.В. Особенности течения отдаленных последствий черепно-мозговой травмы // Неврология и психиатрия. — Киев, 1999. — Вып. 18. — С. 49-51.

9. Ромоданов А.П., Копьев О.В. Легкая черепно-мозговая травма // Вестник АМН СССР. — 1982. — № 12. — С. 19-25.

10. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Головная боль. — М.: Ремедиум, 1998. — 149 с.

11. Merskey H., Bogduk N. Classifiation of chronic headache // Seattle JASP Press. — 2004. — P. 94-95.

 

Международный неврологический журнал 5 (43) 2011 Мироненко Т.В., Борисенко В.В., Луганский государственный медицинский университет, Украина

 

 

Похожие статьи:

СтатьиСелективная невротомия в лечении фокального спастического синдрома.

НовостиОсобенности черепно-мозговой травмы у детей

СтатьиЭлектрофизиологические исследования зрительного нерва у пациентов в различные сроки после черепно–мозговой травмы

СтатьиЛегкая травма головного мозга

НовостиМетоды трепанации в хирургии тяжелой черепно-мозговой травмы

Комментарии (0)

Нет комментариев. Ваш будет первым!

Добавить комментарий